медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Ахалазия кардии

Ахалазия кардии – нервно-мышечное заболевание пищевода, которое обусловлено отсутствием  раскрытия кардии при глотании и сопровождается нарушением перистальтики, снижением тонуса грудного отрезка пищевода. Данное заболевание обозначается так же, как кардиоспазм, хиатоспазм, френоспазм, идиопатическое (кардиотоническое) расширение пищевода, мегаээофагус и др.

Историческая справка. Первое описание ахалазии кардии принадлежит Willis (1672). Он же в лечении больных с axaлазией кардии использовал метод бужирования пищевода. Mikulicz (1882) предложил термин “кардиоспазм”, Hursi (1914) ввел в практику понятие “ахалазия”.

Распространенность. Ахалазия кардии составляет 3- 20 % всех заболеваний пищевода» занимая второе место среди его различных структурных поражений. Заболевание чаще диагностируется в возрасте 20-40 лет. У 5-8 % пациентов пер­вичные признаки ахалазии появляются в детстве.

Этиология. Ахалазия кардии относится к полиэтиологичным заболеваниям. В ее возникновении ведущая роль отводится врожденным аномалиям развития нервного аппарата пищевода (снижение числа ганглиозных клеток в ауэрбаховском (межмышечном) сплетении), приобретенным нервно-дистрофическим поражениям ауэрбаховского сплетения, волокон блуждающего нерва и его дорсального ядра под действием инфекционно-токсического фактора, обменных нарушений (недостаток вита­минов В1, В6, никотиновой кислоты), конституциональной невро­генной дискоординации моторики пищевода, рефлекторной дисфункции пищевода, появлению ахалазии способствуют стресс, длительное эмоциональное напряжение.

Патогенез ахалазии кардии до конца не выяснен. Сущест­вует ряд теорий, объясняющих ее развитие.

Наиболее распространена точка зрения, что ахалазия кардии по своему патогенезу – это нервно-мышечное заболевание, обу­словленное поражением парасимпатической нервной системы (Casella, 1965; Besanson, 1968). Вследствие нарушения иннервации пищевода развивается его гиперчувствитель­ность к холиномиметикам и гастрину (А. Л. Гребнев, 1967; Cohen el aJ., 1971), Наряду с этим другие исследователи отметили от­сутствие изменений базальной концентрации гастрина в крови больных ахалазией или его достоверное снижение по сравнению со здоровыми (В. М. Нечаев с соавт., 1991; И. Винницкий с соавт., 1985).

П. А. Герцен (1936), Mosher (1941) связывали развитие ахала­зии кардии с первичными склеротическими изменениями дис­тального отдела пищевода н окружающих тканей. Однако в по­следующем было доказано, что разрастание соединительной тка­ни является исходом воспаления и гипоксии, а не первичным процессом (А. И. Струков, В. В. Серов, 1979).

Mikulicz (1903) предложил “спастическую” теорию патогенеза ахалазии кардии, a Creamer et al. (1957) обосновали “ахалазитическую” теорию. Сторонники этих теорий трактуют патологиче­скую физиологию ауэрбаховского сплетения и иннервируемого им нижнего пищеводного сфинктера с принципиально различных позиций.

Согласно положениям “спастической” теории, потеря кардией способности расслабляться при глотании ведет к ее спазму, это подтверждается сфинктерной гипертензией. Вместе с тем нарушение эзофагеального транзита связано не с гипертензией нижнего сфинктера пищевода, а обусловлено нарушением механизма раскрытия кардии. Кроме того, отсутст­вие существенного клинического эффекта от приема спазмоли­тиков у больных ахалазией кардии также свидетельствует не в пользу спастической теории.

“Ахалазическая” теория объясняет развитие дисфагии при ахалазии кардии не спазмом последней, а утратой рефлекса раскрытия при глотании.

Следует отметить, что у больных ахалазией кардии отмечает­ся и дисфункция грудного отдела пищевода, что способствует усилению дисфагии.

Поступление пищи в желудок при а хал аз ни кардии происхо­дит в результате не рефлекторного, а механиче­ского раскрытия кардии, в том случае если гидростатическое давление столба жидкости в пищеводе превышает силу механи­ческого раскрытия кардии.

Патологическая анатомия. Длительный застой пиши приводит к постепенному расширению, удлинению и S— образной деформации пищевода. Его диаметр нередко увеличива­ется до 20 см, а вместимость доходит до 3 л (норма 50-100 мл). В стенке органа прогрессируют явления эзофагита, макроскопиче­ски проявляющегося утолщением, отечностью и гиперемией сли­зистой оболочки, наличием эрозий, язв и рубцовых стриктур. По мере увеличения сроков заболевания при микроскопическом ис­следовании обнаруживаются атрофия н дистрофия мышечных волокон, склероз стенок со­судов, уменьшение числа нервных клеток в ганглиях вплоть до полного аганглиоза, дегенерация, распад волокон и нервных стволов. Одновременно в воспалительный процесс вовлекаются клетчатка средостения, медиастинальиая плевра, диафрагма. Раз­виваются периэзофагит, медиастинит, склероз вокруг пищевод­ного отверстия диафрагмы, медиастинальной плевры, которая срастается со стенками пищевода.

Классификация ахалазии кардии. Предложено множество классификаций ахалазии кардии. Для практики наиболее удобна классификация, которая была разработана Б. В. Петровским. Он выделяет четыре стадии ахалазии кардии, обозначая ее как кардио­спазм:

I стадия ахалазии – функциональный периодический спазм. Сужение кардии, супрастенотическое расширение пищевода отсутствует. Непроходимость кардии носит спастический характер.

II  стадия ахалазии – стабильный спазм кардии и умеренное расширение пищевода.

III стадия ахалазии  – кардиостеноз. Рубцовые изменения мышечных слоев пищевода с его выраженным расши­рением.

IV  стадия ахалазии – S-образный пищевод. Резко выраженный стеноз с большой дилатацией пищевода.

Помимо идиопатической ахалазии кардии выде­ляют также симптоматическую (вторичную) ахалазию. Она обу­словлена инфильтрацией ауэрбаховского (межмышечного) спле­тения клетками злокачественных новообразований: аденокарцинома желудка, рак легкого  и т. д.

Симптомы ахалазии кардии. Заболевание в большинстве случаев развивается постепенно и реже появляется внезапно. Типична триада симптомов; дисфагия, регургитация, боль при глотании.

Дисфагия является основным и наиболее ранним признаком заболевания. Первоначально она наблюдается периодически, позднее стано­вится постоянной. Это расстройство может появляться внезапно без видимой причины, но чаще после психоэмоционального на­пряжения, во время быстрой еды. У одних больных дисфагию провоцирует употребление теплой пищи, у других, наоборот, хо­лодной. Часто дисфагия носит парадоксальный характер, возни­кает при употреблении жидкой и полужидкой пищи, в то время как твердая пища легко проходит в желудок. Для облегчения глотания больные используют ряд приемов: заглатывают воздух н слюну, делают глубокий вдох и натуживаются, запивают пищу большим количеством теплой жидкости, запрокидывают голову, ходят и т. д.

Регургитация (срыгивание пищи) отмечается у большинства больных ахалазией кардии. В начальных стадиях заболевания при не­большом расширении пищевода она появляется сразу же после еды. При значительной дилатации пищевода регургитация стано­вится более редкой, но обильной. Срыгнутые массы имеют гнилостный запах, представлены разложившейся пищей, принятой несколько дней тому назад. Регургитация может наблюдаться во время сна (симптом “мокрой подушки”), при наклоне туловища вперед и книзу (симптом “шнурования ботинка”). По ночам у больных периодически развиваются приступы ночного кашля (симптом “ночного кашля”) из-за попадания содержимого пище­вода в дыхательные пути. В ряде случаев определяется шум пле­ска, переливания за грудиной.

Боль локализуется за грудиной, нередко иррадиирует в левую половину грудной клетки, напоминая стенокардитические боли. Характер боли различен. В начальной стадии ахалазии кардии она острая, связана со спазмом мускулатуры пищевода. При зна­чительном его расширении боль тупая, распирающая, в случаях развития эзофагита – жгучая, режущая. Наличие эзофагита спо­собствует появлению отрыжки воздухом, тошноты, гиперсаливации, неприятного запаха изо рта.

Больные ахалазией кардии ограничивают себя в еде, что при­водит к падению массы тела. Однако выраженного похудания не отмечается, Наличие регургитации делает их замкнутыми, легко возбудимыми, это еще больше усиливает основные симптомы заболевания.

Течение ахалазии наиболее часто осложняется эзофагитом с пищеводным кровотечением, периэзофагитом, перфорацией пи­щевода, аспирационными бронхопневмониями, абсцессом лег­ких. При значительном расширении пищевода происходит сдав­ление органов средостения, что сопровождается тахикардией, усилением рисунка шейных вен, цианозом, чувством удушья. Сдавление возвратного нерва приводит к возникновению охрип­лости голоса, а правого главного бронха – к ателектазу легкого. Длительная кровопотеря из воспалительно измененной слизистой оболочки пищевода наряду с нарушением питаний способствует развитию анемии. Кроме того, хронический эзофагит может стать причиной развития рака пищевода.

Диагностика ахалазии кардии. Наличие ахалазии карди устанавливается на основании результатов рентгенологического, эзофагоскопического, эзофаготонокимографического исследований н фармако­логических проб.

Данные рентгеноконтрастного исследования пищевода зави­сят от стадии ахалазии кардии. Так, в 1 стадии заболевания диа­метры пищевода и кардии не изменены. Рельеф слизистой обо­лочки пищевода обычный. Вместе с тем у больных отмечается нарушение функции кардии, которая остается закрытой после поступления водной взвеси бария сульфата в пищевод в течение какого-то периода. Открывшись, кардия пропускает в желудок лишь небольшую порцию контрастного вещества, после чего за­крывается снова на больший или меньший промежуток времени. В этой стадии ахалазии кардии перистальтика пищевода остается нормальной. Эвакуация из пищевода несколько замедлена.

Во 2 стадии болезни отмечается незначительное равномерное расширение пищевода без изменения рельефа слизистой оболочки. Перистальтика пищевода хорошо выражена, но появляются и ангиперистальтические волны. Промежутки между раскрытиями кар­дии становятся более продолжительными, а периоды, когда она от­крыта, существенно уменьшаются. Эвакуация из пищевода замедлен­на. Барий задерживается в пищеводе на несколько часов.

В III стадии пищевод значительно расширен. Интенсивность его перистальтики и анти­перистальтики снижена. Об­ласть кардии равномерно суже­на, имеет гладкие контуры.

Газовый пузырь желудка уменьшен вследствие затруднения прохождения в него воздуха из желудка. Ба­риевая взвесь длительно задерживается в пищеводе и поступает в желудок небольшими порциями.

В IV стадия пищевод значительно расширен, атоничен, что придает ему форму веретена, равномерно расширенного мешка, груши» латинской буквы Б. Натощак в нем определяется уровень жидкости. Складки слизистой оболочки утолщены, извиты, нередко видны язвенные дефекты. Газовый пузырь желудка значительно уменьшен или отсутствует. Эвакуация замедлена до 24 ч и более.

В I и во II стадиях заболевания диагноз ахалазии может быть подтвержден при рентгеноконтрастном исследовании пищевода проведением пробы Кона или Херста Обе пробы основаны на создании гидростатического давления бариевой взвеси в пище­воде. Сущность пробы Кона состоит в раскрытии кардии после приема больным залпом 200 мл контрастной массы, а Херста – в заполнении ею пищевода до определенного уровня.

В ходе эзофагоскопии при ахалазии кардии находят расшире­ние пищевода, наличие в нем застойного содержимого, воспали­тельные изменения слизистой оболочки. Их выраженность прямо пропорциональна степени ахалазии кардии. При 1-2 стадиях за­болевания прохождение эзофагогастроскопа через кардию за­труднено, а при III – IV невозможно из-за выраженного ее рубцо­вого поражения.

Эзофаготонокимографическое исследование позволяет вы­явить у доклинические признаки ахалазии кардии – отсутствие рефлекторной релаксации кардиального сфинктера при глотании и неизменность внутрипросветного давления, нарушение пери­стальтики пищевода в виде глотательных и в неглотательных спа­стических сокращений. При запущенном течении заболевания кардия в ответ на глотание не раскрывается.

Дифференциальная диагностика. Ахалазию кардии необходимо дифференцировать с неопластическими пораже­ниями нижней трети пищевода и кардии, рубцовой стриктурой пищевода после химического ожога или травмы, пептическим эзофагитом, дивертикулом пищевода. Помимо данных клиниче­ской картины, анамнеза, результатов инструментальных методов обследования, прежде всего рентгенологического исследования и компьютерной томографии, при проведении диффе­ренциальной диагностики ахалазии кардии используются и фар­макологические пробы. Их сущность состоит в применении во время рентгенологического или эндоскопического исследования холинотропных препаратов (ацетилхолин – 5 мл внутримышеч­но, карбахолин – 1 мл 0, 25 % раствора внутримышечно), усили­вающих сокращение пищевода, или нитроглицерина (0,0005 г под язык), способствующего расслаблению кардии и устраняю­щего дисфагию.

Лечение ахалазии кардии. В начальных стадиях ахалазии кардии, а также для подготовки к инструментальным методам исследования и к операции проводится медикаментозная терапия. Рекомендуется механически и химически щадящая хорошо измельченная кало­рийная пища, которая назначается дробными порциями 4-8 раз в сутки с последним приемом за 3-4 ч до сна. Из лекарственных препаратов показаны прежде всего средства, активно влияющие на тонус нижнего сфинктера пищевода и грудного отдела пищевода.

В настоящее время при лечении ахалазии кардии наибольшее распространение получили препараты из групп нитратов и антагонистов кальция.

Положительный эффект нитратов связан с уменьшением яв­лений дисфагии вследствие снижения давления в нижнем сфинктере пищевода. Однако функция кардии при этом не норма­лизуется. Нитроглицерин назначается внутрь в дозе 0,0005 г 2 раза в день. Более целесообразно использовать пролонгирован­ные нитраты: нитросорбид в дозе 0,005 1-3 раза в день).

Антагонисты кальция блокируют внутриклеточное поступле­ние кальция путем ингибирования медленных кальцие­вых каналов, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры пищевода.

В комплекс лечебных мероприятий у больных ахалазией включают назначение малых транквилизаторов, миотропных спазмолитиков. Полезны физиоте­рапевтические процедуры (электрофорез новокаина, озокерит, микроволновая индуктотерапия, ультразвук и т. д.).

При эзофагите перечень назначаемых лекарственных средств увеличивается (см. лечение пептического эзофагита).

Основной метод лечения ахалазии кардии – кардиодилатация. Кардиодилатация показана при I и II стадиях ахалазии кардии, а также если невозможно выполнить операцию у лиц с III и IV стадиями заболевания. Противопоказаниями к ее проведе­нию являются варикозное расширение вен пищевода, тяжелый эзофагит, нарушение свертывающей системы крови, сопровож­дающееся гипокоагуляцией.

Кардиодилататоры бывают пневматическими и механически­ми. Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной полой резиновой трубки длиной 120 см и диаметром 15 мм с закругленным концом. На расстоянии 5-6 см от конца кардиодилататор а укреплен гантелевидной формы резиновый баллон длиной 15 см и диаметром от 20 до 50 мм. Давление в баллоне создается грушей, а контролируется с помощью мано­метра.  Металлический кардиодилататор (чаще всего использует­ся кардиодилататор типа Штарка) представляет собой несущий металлический стержень, на одном конце которого находится ручка-расширитель, с помощью которой приводится в действие расширяющая металлическая конструкция, закрепленная на втором конце. Длина металлической конструкции 15 см. Макси­мальное расширение составляет 2 см.

За 30 мин до кардиодилатации больному внутримышечно вводят обезболивающие препараты: промедол – 1 мл 1-2 % рас­твора и т. д.), антихолинергические средства (атропина сульфат – 1 мл 0,1 % раствора). Производят местную анестезию носоглот­ки, корня языка, верхнего пищеводного сфинктера (растворами дикаина, ксилэстезина и др.). Затем в пищевод вводят кардиодилататор. Правильность его положения контролируется рентгено­логически или по глубине погружения (в сантиметрах). Расстоя­ние от резцов до кард и и может быть определено во время фиброгастроскопии.

При выполнении кардиодилатации пневматическим кардиодилататором вначале используется баллон диаметром 30 мм и в нем создается минимальное давление 180-200 мм рт. ст. Посте­пенно диаметр баллона увеличивается до 40-50 мм, а давление повышается до 300-360 мм рт. ст. В случае применения кардиодилататора Штарка бранши аппарата максимально расширяются.

Обычно при правильном расположении кардиодилататора в момент расширения больные испытывают незначительную боль за грудиной. После манипуляции на­значаются постельный режим, голод на 2-3 ч, продолжается ме­дикаментозное лечение. Осложнения при проведении кардиоди­латации встречаются в 0, 5-3 % случаев.

Опасность кардиодилатации заключается в возможной пер­форации пищевода или кардии с развитием медиастинита; воз­никновении пищеводных и желудочных кровотечений, требую­щих неотложных мероприятий; нередко кардиодилатация ослож­няется рефлюкс-эзофагитом.

Положительный эффект от проведенных кардиодилатаций, сочетающихся с медикаментозным лечением, отмечают 90-95 % пациентов. Однако дисфагия при ахалазии кардии склонна к рецидивированию в 5-30 % случаев.

Выделено три группы больных с рецидивом ахалазии кардии.

В первой группе возврат заболевания связан со спастическим сокращением мышц нижней трети пищевода. У пациентов вто­рой группы (истинный рецидив) отмечается повторное повыше­ние давления в нижнем сфинктере пищевода. Этот тип рецидивов диагностируется наиболее часто. В третьей группе больных находят прогрессирующее нарушение перистальтики пище­вода вследствие атрофии его грудной части, но давление в кар­дии не выходит за пределы нормы.

Рецидив у лиц I Группы является показанием к назначению нитратов и антагонистов кальция, а также повторных курсов кардиодилатации.

При рецидиве у больных II группы эффективны повторные курсы кардиодилатации. Однако у этой категории пациентов вы­сока вероятность развития осложнений манипуляции из-за имеющихся рубцовых изменений нижнего сфинктера пищевода. В лечении рецидива ахалазии кардии у больных 3 группы кардиодилатация менее эффективна. Им показано проведение курса лечения антидофаминергическими препаратами (метоклопрамид, реглан, церукал и т. д.).

Продолжительность ремиссии при ахалазии кардии возраста­ет в случае соблюдения пациентами лечебно-охранительного ре­жима, при рациональном трудоустройстве и регулярном приеме лекарственных препаратов.

Показаниями к хирургическому лечению при ахалазии кардии являются:

1) невозможность выполнения кардиодилатации;

2) сочетание ахалазии с грыжей пищеводного отверстия диа­фрагмы, дивертикулом пищевода;

3) невозможность исключить рак же­лудка;

4) отсутствие эффекта после кардиодилатации;

5) выра­женные рубцовые стриктуры, не поддающиеся консервативному лечению;

6) значительное расширение, S-образная деформация пище­вода (III — IV стадии ахалазии);

7) осложнения кардиодилатации: свежие разрывы, перфорация пищевода, кровотечения, не останавли­вающиеся консервативными мероприятиями.

Известно около 60 различных способов оперативных вмеша­тельств при функциональной непроходимости кардии. Условно они подразделяются на три группы. I группа – операции на суженном участке пищевода; II группа – обходные операции;

Первая группа операций получила наибольшее распростране­ние. Среди хирургическую вмешательств данной группы чаще всего применяется внеслизистая (экстрамукозная) эзофагокардиомиотомия по методике Геллера. При ее проведении в качестве доступа используют левостороннюю торакотомию в 7-8 межреберье или верхнюю срединную лапаротомию. Первый доступ более предпочтителен, так как он создает лучшие условия для манипуляций на пищеводе. После вскрытия медиастинальной плевры, мобилизации дистального отдела пищевода в продольном на­правлении рассекают его мышечную оболочку до слизистой. Длина разреза со­ставляет не менее 8-10 см. В дистальном направлении он продолжа­ется на мышечную оболочку кардиальной части желудка.

Разработана методика и лапароскопической кардиомиотомии. Противопоказаниями к ее выполнению являются обширный спаечный процесс в верхней части брюшной полости, ахалазия III стадии, а также общие противопоказания к лапароскопиче­ским вмешательствам (непереносимость общего обезболивания, ожирение III – IV степени, поздние сроки беременности, некорригированная коагулопатия и т. д.).

Недостатком операции Геллера есть развитие у части оперированных рефлюкс-эзофагита вследствие снижения внутрипросветного давления в зоне нижнего сфинктера пищевода. В случае неполного пересечения мышечных волокон возможен рецидив ахалазии кардии.

С целью предупреждения нежелательных последствий внеслизистой эзофагокардиомиотомии были предложены операции эзофагокардиомиопластики: по Готтштейну – Шалимову, Б. В. Пет­ровскому, В. И. Колесову, Т. А. Суворовой.

Эти операции выполняются в следующем объеме.

Эзофагокардиомиопластика по Готтштейну – Шалимову – верхняя срединная лапаротомия, рассечение суженного сегмента стенки пищевода до слизистой с последующим ушиванием мы­шечной оболочки поперечно и диафрагмофундопекспей.

Эзофагокардиомиотомия с френопластикой по Б. В. Петров­скому – левосторонняя торакотомня по VII межреберью. Рассе­чение диафрагмы, ее левой ножки и медиастинальной плевры. Эзофагокардиомиотомия. Выкраивание из латерального края диафрагмы основанием к позвоночнику треугольной формы лоскута длиной 10 см, шириной у основания 5 см. Вшивание лос­кута в дефект мышечной оболочки верхушкой, ориентированной к верхнему краю разреза.

Эзофагокардиомиотомия с оментопластикой по Колесо­ву – левосторонняя торакотомия по VII межреберью. Эзофагокардиомиотомия. Вшивание в мышечный дефект пищевода пря­ди большого сальника.

Эзофагокардиомиотомия с гастропластикой no Т. А. Суворо­вой – торакотомия в VII межреберье. Эзофагокардиомиотомия с вшиванием в мышечный дефект лоскута передней стенки желудка.

Однако эффективность эзофагокардиомиопластики в плане профилактики развития желудочно-пищеводного рефлюкса ока­залась низкой.

В настоящее время наиболее перспективным методом хирур­гического лечения ахалазии кардии есть комбинация операции Геллера с фундопликацией по Ниссену и эзофагофундорафией. В случае сочетания ахалазии кардии с язвенной болезнью дополнительно производится селективная проксимальная ваготомия.

Обходные операции в лечении больных ахалазией кардии в настоящее время применяются редко в связи с риском развития тяжелого рефлюкс-эзофагита, Из обходных операций чаше используется операция Гейровского (эзофагогастростомия), заключающаяся в формировании соустья между расширенной частью пищевода и дном желудка по типу “бок в бок”. Она про­изводится при невозможности использования эзофагокардиомиотомии (пластики) у больных с выраженным рубцово-воспали­тельным поражением пищеводно-желудочного перехода. Обычно это наблюдается при III-IV стадиях ахалазии кардии.

Операция резекции кардиального отдела пищевода, предло­женная Rumpel, применяется как в изолированном виде, так и в сочетании с тонкокишечной пластикой и с образованием новых “кардиальных затворов”.

Отдаленные результаты оперативного лечения больных аха­лазией кардии во многом зависят от степени исходных нарушений пищевода. Поэтому хирургическое вмешательство должно производиться на более ранних стадиях при безуспешности 2-3 курсов медикаментозного лечения, сочетающегося с кардиодилатацией.

Видео:

Ахалазия кардии: 2 комментария

  1. Уберите эти рекламы даже не представляете как оно раздражает пздц нахуй нужен такой сайт

    • Фу, черножопый, принес культуру своего народа на русский сайт?

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
11 Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"