Аппендикулярный перитонит развивается на фоне деструктивных форм аппендицита и бывает следствием распространения воспалитель­ного процесса на брюшину. Частота развития перитонита при остром ап­пендиците составляет 4-8%.

Патоморфология.

Аппендикулярный инфильтрат (рыхлый) состоит из черве­образного отростка, спаянного с сальником и близлежащими ор­ганами, рыхло спаянных и легко разделяющихся.

Аппендикулярный инфильтрат (плотный) ткани, образующей инфильтрат, плотно спаяны, плохо дифференцируются и не разделяются.

Аппендикулярный абсцесс:

— аппендикулярный абсцесс 1 — воспалительный конгломерат со­стоит из червеобразного отростка, подвздошной кишки, сальни­ка, рыхло спаянных с наличием гнойного экссудата в центре, стенки которого отсутствуют после аппендэктомии;

— аппендикулярный абсцесс 2 — воспалительный конгломерат в центре которого гнойный экссудат с выраженной капсулой, стенки которого спадаются после его вскрытия;

— аппендикулярный абсцесс 3 — воспалительный конгломерат из интимно спаянных органов с червеобразным отростком, с от­четливо выраженной капсулой, с плотными стенка­ми, не спадающимися после вскрытия абсцесса, удаления гноя.

Патофизиология аппендикулярного перитонита

Нарушение функции вегетативной нервной системы Повы­шение активности симпатико-адреналовой системы ведет к увели­чению концентрации катехоламинов. Комплекс этих нарушений вызывает торможение перистальтики кишечника и его вазиконстрикцию.

Кишечная вазоконстрикция бывает причиной нарушения кро­вообращения в стенке органа с развитием ишемии слизистой обо­лочки и повышением ее проницаемости.

Гиповолемия и нарушение центральной гемодинамики обусловлены значительной потерей жидкости с рвотой, жидким стулом, перспирацией, гипертермией, парезом кишечника, пато­логическим депонированием крови и усилением экссудации жид­кости и белка в брюшную полость.

Нарушение микроциркуляции, вызванные гиповолемией, ухуд­шают оксигенацию крови и снижают снабжение органов и тканей кислородом, что способствует развитию гипоксии и ацидозу.

Гипопротеинемия бывает следствием высокой проницае­мости сосудистой стенки для белка, расстройством белково-синтезирующей функции печени и усиления распада белков из-за интоксикации организма. Развивается диспротеинемия, и снижа­ется онкотическое давление плазмы крови.

Нарушение водно-солевого обмена и кислотно-щелочного состояния являются следствием потери ионов калия вместе с со­держимым желудочно-кишечного тракта.

Гипохлоремия, метаболический ацидоз, ухудшающий реоло­гические свойства крови и микроциркуляцию, вызывают наруше­ние функции легких, печени, почек.

Стадии клинического течения аппендикулярного перитонита

Реактивная стадия характеризуется потерей организмом солей, белков и воды, без существенного нарушения клеточного мета­болизма. Отсутствуют признаки гипоксии. Преобладает местная симптоматика. Имеют место компенсаторные механизмы, так как организм справляется с возникшими нарушениями.

Токсическая стадия характеризуется нарушениями клеточного метаболизма. Отмечается дефицит воды, солей, белка. Выражен­ная интоксикация. В брюшной полости большое количество гнойного экссудата, выраженный парез кишечника с циркуляторными нарушениями в нем.

Терминальная стадия обусловлена глубокими нарушения­ми функций организма и воздействиями токсинов на централь­ную нервную систему. Тяжелые функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта с развитием стаза и расширения петель кишечника, скоплением большого количества жидкости и газов.

Диагностика аппендикулярного перитонита

Ультрасонография в диагностике аппендикулярного перитонита.

Аппендикулярный инфильтрат визуализируется в виде эхопозитивного образования округлой формы, сложной структуры, полиморфность которого определяется разнородностью тканей, вовлеченных в виспалительный инфильтрат. Он считает­ся рыхлым, если в его составе прослеживаются перистальтические волны и жидкостные включения.

Аппендикулярный абсцесс — определяется наличием эхонега­тивной зоны, соответствующей полости гнойника. Акустическая плотность содержимого варьирует, это определяется вязкостью гноя, наличием фрагментов червеобразного отростка, фибрина. При аппендикулярном абсцессе-1 эхонегативная зона окружена инфильтрированными органами без четкой капсулы. При аппендикулярном абсцессе-2 прослеживается тонкая капсула, аппендикулярный абсцесс-3 ха­рактеризуется наличием толстой капсулы.

Местный ограниченный перитонит характеризуется визуали­зацией червеобразного отростка со свободной жидкостью вокруг него.

Местный неограниченный перитонит характеризуется нали­чием жидкости неоднородной структуры вокруг аппендикса, по правому боковому каналу и в тазу.

Диффузный перитонит характеризуется наличием жидкости в тазу, по боковым каналам, между петля­ми кишечника. В поддиафрагмальном пространстве и под пече­нью жидкости нет. Жидкость неоднородного состава за счет образований фибрина. Перистальтика кишечника снижена.

Разлитой и общий перитонит характеризуется наличием сво­бодной жидкости во всех отделах, включая поддиафрагмальные и подпеченочные пространства. Жидкость неоднородная за счет взвешенных структур фибрина. Перисталь­тика кишечника вялая или отсутствует.

Лечение аппендикулярного перитонита

Предоперационная подготовка проводится всем пациентам с расстройствами гемодинамики, с признаками дегидратации, на­рушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.

 Продолжительность предоперационной подготовки при аппендикулярном перитоните

Вид перитонита

Длительность

Рыхлый инфильтрат

2-3 ч

Периаппендикулярный абсцесс

2-3 ч

Местный ограниченный перитонит

2-3 ч

Местный неограниченный перитонит

2-3 ч

Диффузный перитонит

3 -4 ч

Разлитой перитинит

3-4 Ч

Общий перитонит

3-4 ч

— Составные компоненты предоперационной подготовки: де­компрессия желудочно-кишечного тракта, оксигенотерапия, инфузионная терапия, антибиотики, ингибиторы протеаз, обез­боливание.

— Критерии эффективности предоперационной подготовки: улуч­шение показателей центрально: и периферической гемодинами­ки, замедление времени капиллярного заполнения (менее 2 с), улучшение функции дыхания, увеличение почасового диуреза, нормализация или снижение температуры тела, ослабление бо­левого абдоминального синдрома.

Виды пролонгированного контроля над источником инфекции

— плановая релапаротомия — контрольное хирургическое вме­шательство, которое планируют во время первой операции для подготовки брюшной полости к повторному от­крытию и эвакуации гноя. Показания: одномоментно ради­кально неустранимый источник инфекции, обширная флегмона передней брюшной стенки, множественные дефекты стенок желудочно-кишечного тракта, наличие в брюшной полости мас­сивных наложений фибрина.

— релапаротомия «по требованию» — после первичной лапаротомии очевидные внутрибрюшные осложнения делают необхо­димым выполнение повторной операции.

— открытое ведение с методами временного закрытия раны. Показания: критическое состояние пациента.

— отсроченную аппендэктомию выполняют в «холодном» пе­риоде в сроки от 3-6 месяцев после дренирования абсцесса.

Послеоперационное лечение аппендикулярного перитонита

Ранний двигательный режим.

Раннее энтеральное кормление.

Инфузионная терапия.

Антибиотики:

— рыхлый инфильтрат — 5-дневный курс;

— плотный инфильтрат — 5-дневный курс;

— аппендикулярный абсцесс — 5-дневный курс;

— местный неограниченный перитонит — 5-дневный курс;

— диффузный, разлитой, общий перитонит — продолжитель­ный курс, который определяется на основании клинико­-лабораторных данных.

Критериями неосложненного послеоперационного периода являются нормализация всех клинико-лабораторных признаков воспаления к 5 суткам.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *