Анализ крови при заболеваниях живота существенно дополняет результаты клинического обследования пациента, а при определенных заболеваниях имеет решающее значение.
Исследование количественных, морфологических и функциональных характеристик клеток крови позволяет в течение короткого времени решить вопросы наличия острого воспалительного процесса и его выраженности, эндогенной интоксикации, кровопотери или выявить наличие заболеваний, не относящихся к числу острых хирургических и не требующих оперативного вмешательства. Биохимические исследования крови призваны выявить острые и хронические проблемы функционирования печени, поджелудочной железы, почек, системы гемостаза. Исследование физико-химических свойств мочи и микроскопия ее осадка являются информативными и быстрыми методами диагностики острых заболеваний органов мочевыделительной системы. Микроскопическое исследование кишечного содержимого позволяет принципиально решить вопрос о течении острого инфекционного процесса в кишке, наличии очагов кишечного кровотечения. Использование молекулярно-генетических и иммуноферментных методов исследования создает возможность раннего выявления возбудителей вирусных инфекций (цитомегаловируса, вируса Эпштейна—Барр, энтеровирусов, вирусов гепатитов), токсоплазм, микоплазм, иерсиний (Yersinia pseudotuberculosis, род Enterobacteriaceae) как возможных причинных факторов поражения печени, селезенки, тонкой и толстой кишок.
Эритроциты и гемоглобин в анализе крови
Нормальные значения:
- гемоглобин: ж — 109-155 г/л, м — 116-163 г/л;
- эритроциты: ж — 4,1-5,1 • 10*12/л, м — 4,5-5,9 • 10*12/л;
- средний объем эритроцита (MCV) 80-96 мкм3;
- среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (МНС) 28-33 пг/кл;
- средняя корпускулярная концентрация НЬ в эритроцитах (МСНС) 3,3-3,6 г/л;
- содержание ретикулоцитов 5-15%.
Изменения содержания эритроцитов и гемоглобина в крови наблюдаются при острой и хронической кровопотере и как следствие их — ост рой и хронической постгеморрагической анемии, а также при анемии, развивающейся вследствие хронических заболеваний различной этиологии.
При кровопотере в первые часы после нее наблюдается снижение гематокрита. Через 1-2 сут после кровотечения происходит уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина в крови, которые наиболее выражены к 4-5-м суткам. Остро развивающаяся постгеморрагическая анемия носит нормохромный характер, т. е. МНС и МСНС сохраняются в пределах референтных значений. Активация эритропоэза со провождается увеличением содержания в крови ретикулоцитов — предшественников зрелых форм красных кровяных клеток, которые при обычной окраске препарата крови определяются как полихроматофильные нормо- или макроциты. При выраженной гипоксемии и развивающейся вследствие этого тканевой гипоксии в крови могут выявляться ядросодержащие клетки эритроидного ряда — оксифильные, полихроматофильные и базофильные нормоциты.
Снижение содержания эритроцитов крови и гемоглобина наблюдается при сепсисе вследствие эндогенной интоксикации и влияния бактериальных экзотоксинов, микроциркуляторных нарушений в органах кроветворения и иммуногенеза, нарушения продукции эритропоэтина эпителиальными клетками почек.
Для хронической постгеморрагической анемии, развивающейся вследствие длительной умеренной кровопотери, характерно снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, появления в крови гипохромных эритроцитов (MHCi). В случае развития геморрагического синдрома у пациента хроническими инфекционными заболеваниями, опухолевыми процессами, с острой или хронической интоксикацией, приобретенными или врожденными нарушениями эритропоэза изменения характеристик красных кровяных телец будут носить более сложный характер.
Например, развитие гиперхромии эритроцитов (МНСТ) и макроцитоза (MCVT) (мегалобласты) характерно для анемии вследствие дефицита витамина В12 — пернициозной анемии. Наиболее часто дефицит кобаламина наблюдается вследствие аутоиммунно го повреждения и последующей атрофии париетальных клеток желудка, отсутствия секреции внутреннего (ВФ) фактора и соляной кислоты, что приводит к нарушению всасывания кобаламина. Возможна генетическая предрасположенность к пернициозной анемии. Часто выявляется связь с другими аутоиммунными заболеваниями, например, с болезнью Грейвса, тиреоидитом Хашимото, витилиго, болезнью Аддисона, гипопаратиреозом и гипогаммаглобулинемией, развившейся у взрослых. У 90% больных с пернициозной анемией выявляются в крови антитела к париетальным клеткам и у 60% — антитела к внутреннему фактору. Антитела к париетальным клеткам могут присутствовать в крови примерно у 50% больных с атрофическим гастритом.
Нарушения процесса всасывания в кишке при спру, глютеновой энтеропатии, синдроме короткого кишечника, амилоидозе, миелодисплазии или при применении препаратов, ингибирующих синтез ДНК, активность дигидрофолатредуктазы, также могут быть причиной мегалобластной анемии.
При наличии хронической анемии снижается диагностическое значение изменения величины гематокрита при острой кровопотере.
Тромбоциты в анализе крови
Нормальные значения: 140-400 • 10*9/л.
Тромбоциты — наименьшие по размеру форменные элементы крови, которые представляют собой дискообразные безъядерные фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов (диаметр 3,6±0,7 мкм). Тромбоциты игра ют важную роль в запуске и формировании гемостаза, воспалительной реакции и в репарации тканей, атерогенезе. Гранулы тромбоцитов содержат гликопротеины, которые при активации кровяных пластинок секретируются в околоклеточное пространство и взаимодействуют с их лигандами: фибриногеном, коллагеном, фактором Виллебранда, ламинином, витронектином, тромбоспондином.
Процессы внутриклеточной миграции гранул, их слияние и секреция сопровождаются синтезом АДФ, тромбоксана А2, тромбоцитактивирующего фактора (ТАФ), трансформирующего фактора роста (5, серотонина, тромбоцитарного фактора роста, тромбоглобулина. Покоящиеся тромбоциты поглощают молекулы IgG путем эндоцитоза, рецепторы для которого имеются на плазматической мембране, депонируют его в а-гранулах и секретируют при активации.
При острых хирургических заболеваниях, как правило, наблюдается увеличение содержания тромбоцитов в крови, что свидетельствует об активности воспалительного процесса. Тромбоцитоз (содержание тромбоцитов в крови более 500-600 • 10*9/л) наблюдается при остром гнойно-некротическом панкреатите, возможен при гнойном процессе в гепатобилиарной системе. Очевидно, это обусловлено как реактивностью макрофагов печени, являющихся основными продуцентами тромбопоэтина, так и усиленной миграцией тромбоцитов из костного мозга при потреблении кровяных пластинок в очагах повреждения и воспаления.
Наиболее выраженный тромбоцитоз характерен для тяжелого сепсиса.
Тромбоцитопения формально определяется как снижение содержания тромбоцитов в крови менее 140 • 10*9/л, однако клинические проявления недостаточности гемостаза наблюдаются при снижении тромбоцитов ниже 50 • 10*9/л. Следует исключить псевдотромбоцитопению как лабораторный артефакт: при автоматическом подсчете тромбоцитов не учитываются пластинки, вовлеченные в агрегаты клеток и образующие розетки с нейтрофильными гранулоцитами и/или моноцитами.
По патогенетическим признакам выделяют тромбоцитопении: продуктивную, разведения, распределения, потребления.
При острых хирургических заболеваниях наиболее часто наблюдаются тромбоцитопения разведения (при массивном кровотечении), потребления (при ДВС, злокачественных новообразованиях, индуцированная применением гепарина), продуктивная (при цитотоксической химиотерапии, лучевой терапии, дефиците витамина В12, избыточном приеме алкоголя).
Так, при выраженной хронической печеночной недостаточности (цирроз печени различной этиологии) и острой (экзогенная интоксикация), аутоиммунных заболеваниях, при которых наблюдаются снижение функциональной активности макрофагов печени (аутоиммунная тромбофилия) или образование аутоантител к тромбоцитам (аутоиммунная тромбоцитопения), преобладает продуктивная тромбоцитопения.
Тромбоцитопения распределения может наблюдаться при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) в результате усиления адгезии тромбоцитов к эндотелию сосудов и перераспределения циркулирующего и пристеночного пулов кровяных пластинок.
Диагностическое значение имеют также изменения размеров и морфо логических характеристик тромбоцитов.
Лейкоциты в анализе крови
Нормальные значения: содержание в крови 4-7 • 10*9/л.
Диапазон референтных значений может колебаться в зависимости от региональных климатических и экологических особенностей.
Содержание лейкоцитов в крови и основных их популяций является важнейшим показателем наличия воспалительного процесса и его активности. Основные варианты уровня содержания лейкоцитов в крови определяются как нормоцитоз (количество лейкоцитов в единице объема крови находится в диапазоне референтных значений), лейкоцитоз (выше верхней границы диапазона референтных значений) и лейкоцитопения (менее нижней границы референтного диапазона).
Для гнойно-некротического процесса характерно значительное увеличение содержания лейкоцитов крови, достигающее 15-20 • 10*9/л и более, сопровождающееся выраженным палочкоядерным сдвигом, в отдельных случаях — появлением в крови более молодых НГ — метамиелоцитов (юных) и миелоцитов.
Изменения относительного и абсолютного содержания в крови популяций гранулоцитов и появление в циркулирующей крови их незрелых предшественников, содержания моноцитов и лимфоцитов наблюдаются в разные фазы развития острого воспаления, при воспалительных заболеваниях разной этиологии, также при нарушениях костномозгового кроветворения.
Для локального острого воспалительного процесса характерно развитие лейкоцитоза, обусловленного увеличением содержания в крови нейтрофильных сегментоядерных гранулоцитов. В течение первых су ток формирования воспаления в результате развернутой реакции организма на воспаление (нарастание продукции медиаторов острой фазы воспаления) формируется эндогенная интоксикация, что отражается в появлении токсогенной зернистости в цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов.
Как правило, в острой фазе воспаления наблюдается эозинофилопения, что обусловлено транзиторным снижением продукции зрелыми Т-лимфоцитами интерлейкина-5, относительные моноцитопения и лимфоцитопения. Абсолютные значения содержания моноцитов и лимфоцитов в крови при лейкоцитозе, как правило, сохраняются в пре делах нормальных значений. Поэтому для оценки изменений содержания популяций лейкоцитов в крови целесообразно использовать как относительные, так и абсолютные их значения. Типичное развитие острого воспалительного процесса сопровождается восстановлением количественной и качественной характеристик пула гранулоцитов, появлением в крови эозинофилов, нормализацией содержания моноцитов или умеренным увеличением их числа, восстановлением пула лимфоцитов в крови.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Нормальные значения:
- взрослые< 50 лет: ж < 25 мм/час, м < 15 мм/час;
- взрослые > 50 лет: ж< 30 мм/час, м < 20 мм/час.
Увеличение СОЭ наблюдается при различных воспалительных процессах, острых и хронических инфекциях, опухолевых процессах, после кровопотери, оперативного вмешательства. Наиболее выраженное повышение (до 80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов, симптоматических парапротеинемий, сопутствующих злокачественным новообразованиям, амилоидозу, коллагенозам.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.