Антирефлюксный барьер

Антирефлюксный барьер состоит из сфинктеров пищевода и действия внешних факторов.

Внешние компоненты антирефлюксного барьера

До обнаружения физиологического сфинктера в области пищеводно-желудочного перехода в середине 1950-х гг. механические факторы играли большую роль в профилактике гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР). Этими механическими факторами были механизм «створчатого клапана» и сдавление дистальной части пищевода внешней силой.

Механизм «створчатого клапана»

Считают, что пищеводно-желудочный угол поддерживается в положении острого угла путем сокращения косых мышечных волокон мышечной оболочки желудка и что это состояние исчезает после смерти . Вход пищевода в желудок под косым углом описывали как механизм «створчатого клапана», предотвращающий рефлюкс. Однако этот угол исчезает при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы, но наличие грыжи не всегда сопровождается рефлюксом желудочного содержимого. К тому же мышечные опорные волокна желудка, формирующие конусоподобное сужение кардиальной вырезки, лежат на уровень ниже, чем рентгенологически определяемый барьер при исследовании с барием. Роль этого механизма антирефлюксного барьера в профилактике ГЭР остается неопределенной.

Правая ножка диафрагмы, вероятно, вносит вклад в измерение давления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) в отсутствие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и может частично объяснять значимую продольную и радиальную асимметрию НПС . Вызванные дыханием колебания давления легко определить во время манометрического исследования НПС , а амплитуда связана с глубиной вдоха . Сокращения диафрагмы усиливают тонус НПС, их усиливающий эффект максимален во время глубоких длительных вдохов, когда градиент пищеводно-желудочного давления бывает наибольшим  Этот «запорный кран» диафрагмы может работать за счет усиления НПС, когда возникает наибольший градиент пищеводно-желудочного давления (глубокое дыхание, кашель, натуживание, положение с возвышенными конечностями).

Складки слизистой оболочки (или розетки) в месте соединения желудка с пищеводом — дополнительный фактор антирефлюксного барьера, препятствующий ГЭР. Эти складки слизистой оболочки поддерживаются в аппозиции с помощью поверхностного натяжения, и кажется маловероятным, что существует какой-либо другой вид барьера для рефлюкса желудочного содержимого. Несомненно, что при исследовании на животных удаление розеткообразных складок слизистой оболочки или устранение острого угла входа пищевода в желудок не приводит к эзофагиту .

Сдавление дистального отдела пищевода

Алиссон (Allison) был первым, кто указал на роль диафрагмально-пищеводной связки в поддержании функциональной способности кардии, антирефлюксного барьера и советовал тщательно восстанавливать ее во время пластики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Диафрагмально-пищеводная связка — продолжение внутрибрюшной фасции, она начинается от нижней поверхности диафрагмы. У нижнего края пищеводного отверстия диафрагмы связка пересекается с верхним и нижним листками. Нижний листок плохо определяется, теряет фиброэластические волокна, отсутствующие во многих случаях . Верхний слой толстый, плотный и имеет хорошо различимую пленку, которая переходит в пищевод и прикрепляется к подслизистому слою и внутримышечным перегородкам нижней части стенки пищевода с помощью пучков фиброэластической ткани. Таким анатомическим положением пищеводно-желудочное соустье закрепляется в брюшной полости для предотвращения грыжевого выпячивания в пищеводное отверстие диафрагмы, так поддерживается часть пищевода, находящаяся в окружении положительного внутрибрюшного давления.

Место прикрепления диафрагмально-пищеводной связки определяется длиной части пищевода, находящегося под положительным внутрибрюшным давлением. Этот фактор также следует учитывать у пациентов со скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, у которых, несмотря на нахождение части желудка в грудной полости, этот сегмент пищевода все еще остается окруженным внутрибрюшной фасцией. Рост внутрибрюшного давления, таким образом, все же будет передаваться на нижнюю часть пищевода, остающуюся без градиента давления через пищеводно-желудочное соустье, благодаря чему предотвращается рефлюкс желудочного сока.

Длину НПС и части сфинктера, находящегося под внутрибрюшным давлением, некоторые исследователи считают важным фактором предотвращения рефлюкса, возникающего из-за увеличения внутрижелудочного давления. Общую длину считают важной для работы антирефлюксного барьера, поскольку длинный НПС будет оказывать большее сопротивление открытию растяжением  Де Меестер (DeMeester) и соавт. показали на модели in vitro, что наличие короткого внутрибрюшного сегмента пищевода может привести к недостаточности сфинктера. Они обнаружили, что в клинической ситуации низкое базальное давление НПС (менее 5 мм рт.ст.) и/или короткую длину внутрибрюшной части сфинктера (менее 1 см) встречают в 90% случаев ГЭР.

Ясно, что существуют механические факторы, поддерживающие антирефлюксную функцию НПС. Однако что позволяет этим факторам выступать в качестве компонентов антирефлюксного барьера, остается обсуждаемым.