Целый ряд возбудителей инфекций у беременных и рожениц вызывает заболевания у новорожденного и становится причиной антенатальной гибели плода, смерти в первые часы или дни жизни, поражения многих органов, в том числе головного мозга. Наиболее важные из них ЦМВ, Toxoplasma gondii, ВПГ, Treponema paliidum и вирус краснухи.
Врожденная цитомегалия. Наиболее высок риск для плода при первичной инфекции у беременной. При этом у женщин часто инфекция бессимптомна и остается недиагностированной, а частота передачи ее плоду составляет 24-75%. Подобно другим герпесвирусам, после первичной инфекции ЦМВ остается в организме в латентном состоянии. Хотя после первичной инфекции вырабатывается иммунитет, во время беременности ЦМВ может перейти в активное состояние и передаться плоду. Кроме того, возможна новая инфекция другим штаммом вируса. В целом, однако, наличие материнских антител облегчает течение инфекции.
Установлено, что инфицированы ЦМВ к рождению 0,5-2,5% новорожденных. Клинически ЦМВ-инфекция при рождении проявляется у 10% инфицированных детей. Менее чем у 10% из них имеется генерализованная цитомегалия. Для последней характерно вовлечение многих органов и систем, в том числе гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, петехиальная сыпь, микроцефалия, хориоретинит, задержка внутриутробного развития. У 90 % детей с клинически выраженной при рождении ЦМВ-инфекцией и у 5-10% с бессимптомной в более позднем возрасте выявляются нейросенсорная тугоухость, хориоретинит, атрофия зрительных нервов, микроцефалия, умственная отсталость. В настоящее время усилия по профилактике сосредоточены на создании вакцины. Эффективных средств лечения ЦМВ-инфекции у беременных пока не существует. Применение ганцикловира при врожденной цитомегалии находится в стадии испытаний.
Врожденный токсоплазмоз. К заражению плода приводит первичный токсоплазмоз у беременной. Клиническая картина врожденного токсоплазмоза включает задержку внутриутробного развития, анемию, желтуху, гепатоспленомегалию, внутричерепные кальцификаты, гидроцефалию, микроцефалию. Позднее выявляются нарушения зрения и слепота, судороги, олигофрения. Наиболее эффективная профилактика — исключение во время беременности факторов риска заражения (контакт с больными животными, в частности кошками, и их экскрементами, сырым мясом и сырыми овощами). Антипротозойная терапия во время беременности (спирамицин — при острой инфекции у матери, пириметамин и сульфаниламиды — при инфекции плода) риска трансплацентарной передачи токсоплазмоза не снижает, но облегчает течение врожденного заболевания. Уменьшает тяжесть отдаленных последствий и постнатальная антипротозойная терапия (пириметамин, сульфаниламид с дотацией фолиевой кислоты).
Вирус простого герпеса. ВПГ 1-го и 2-го типа поражает половые органы и передается трансплацентарно или интранатально. Врожденный герпес связан с трансплацентарным (редко), интранатальным (в большинстве случаев) или постнатальным заражением. Риск интранатального заражения наиболее велик при первичной инфекции у матери незадолго до родов (частота передачи при влагалищном родоразрешении 50% и более). К сожалению, у матери инфекция часто бывает бессимптомной. При рецидиве герпеса частота передачи инфекции плоду не превышает 3-5%, по-видимому, в связи с наличием у матери антител.
У новорожденных герпес представляет собой угрожающую жизни инфекцию и протекает как изолированное поражение ЦНС, диссеминированного герпеса или изолированного поражения кожи, глаз или слизистой оболочки рта. Поражение ЦНС включает микроцефалию, гидроанэнцефалию или менингоэнцефалит. Внутривенное введение ацикловира снижает летальность (до ноля при поражении кожи, до 5% при энцефалите, до 25% при диссеминированном герпесе), но частота резидуальных изменений остается высокой. При изолированном поражении кожи их в 95% случаев не бывает, но у перенесших энцефалит они к 2 годам обнаруживаются в 40 % случаев, при диссеминированном герпесе — в 60 %. Отдаленные последствия включают микроцефалию, порэнцефалические кисты, хориоретинит, слепоту, спастические параличи, олигофрению. Чем раньше начали противовирусную терапию, тем лучше исход.
Врожденный сифилис. Заболеваемость врожденным сифилисом прямо зависит от заболеваемости женщин репродуктивного возраста. Полноценное лечение во время беременности предупреждает врожденный сифилис. При нелеченном или недостаточно леченном заболевании развивается врожденный сифилис с поражением многих органов и систем — анемией, тромбоцитопенией, гепатоспленомегалией, желтухой, остеохондритом, поражением ЦНС. Сифилис — важная предотвратимая причина мертворождения. Сифилис ЦНС приводит к гидроцефалии, инфарктам головного мозга, менинговаскулиту, эпилепсии, олигофрении. В предупреждении ближайших и отдаленных последствий врожденного нейросифилиса решающее значение имеет ранняя диагностика и своевременно начатое специфическое лечение. В первую очередь используют бензилпенициллин. С 1997 по 2000 г. в США заболеваемость врожденным сифилисом существенно снизилась. При серологическом обследовании всех беременных и лечении всех выявленных случаев сифилиса возможно полное искоренение врожденного сифилиса.
Фетальный синдром краснухи развивается при заболевании матери в начале беременности, в период органогенеза. Синдром включает катаракту, слепоту, глухоту, врожденные пороки сердца, микроцефалию, олигофрению. Прогноз при тяжелом фетальном синдроме краснухи неблагоприятный. При краснухе в I триместре беременности часто наблюдается внутриутробная гибель плода, а при продолжающейся беременности развивается фетальный синдром краснухи. После того как в широкую практику вошла вакцинация против краснухи, в развитых странах этот синдром стал редкостью. В развивающихся странах краснуха остается распространенной инфекцией и важной предотвратимой причиной глухоты, слепоты и олигофрении. Уменьшить заболеваемость ею призваны международные программы иммунизации, включающие вакцинацию против краснухи, и усилия по выявлению и прерыванию эпидемических вспышек этой инфекции.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.