Значительное число штаммов S. aureus выделя­ет экзотоксины. Эксфолиатины А и В — два сероло­гически разнотипных белка, которые вызывают по­ражение кожи — местное (буллезное импетиго) или генерализованное (синдром ошпаренной кожи, скарлатинозную сыпь). Действие эксфолиатинов приводит к разделению слоев кожи, поскольку они разрушают десмосомы и воздействуют на внутриклеточный матрикс в со­сочковом слое кожи.

Лечение этих стафилококковых болезней зачастую сложно. В ними лучше обращаться в проверенные клиники. Если вы живете в Петербурге, то можно выбрать хорошие медицинские центры на Васильевском острове.

Большая часть штаммов золостистого стафилококка продуцирует энтеротоксины типов А, В, С, С2, D и Е. Попадание в ЖКТ энтеротоксинов А и В приводит к рвоте, диарее, к тяжелой арте­риальной гипотонии. К 10-летнему возрасту анти­тела по меньшей мере к одному из энтеротоксинов обнаруживаются у большинства детей.

Токсин TSST-1 приводит к возникновению ток­сического шока, который связан с менструацией или местной стафилококковой инфекцией. Энте­ротоксины А и В вызывают токсический шок, не связанный с менструацией. TSST-1 стимулирует выработку ИЛ-1 и ФНО, в результате чего разви­ваются артериальная гипотония, лихорадка и по­ражение многих систем органов.

Большинство штаммов стафилококка выделяют ве­щества, защищают их от иммунитета. Многие бактерии окруже­ны полисахаридной капсулой, мешающей опсонизации, фагоцитозу. Фак­тор адгезии склеивает стафилококки в крупные скопления, которые очень трудно фагоцитировать. Именно продукция фактора адгезии и коагулазы отличает золотистый стафилококк от эпидермального и других коагулазаотрицательных стафилококков. Коагулаза взаимодейству­ет с фибриногеном и вызывает образование аустка плазмы, что играет важную роль в развитии мест­ной инфекции, например абсцесса. Протеин А, ко­торый имеется у большинства штаммов S. aureus (но не у S. epidermidis), специфически реагирует с IgGl, IgG2 и IgG4. Поскольку данный протеин на­ходится в наиболее поверхностных слоях бактери­альной стенки, он абсорбирует иммуноглобулины сыворотки, что препятствует их опсонизирующему действию и затрудняет фагоцитоз. Кроме перечис­ленных ферментов, стафилококки также способны вырабатывать каталазу (катализирует разложение перекиси водорода, что улучшает выживаемость стафилококков внутри клеток), пенициллиназу или лактамазу (инактивирует пенициллин на моле­кулярном уровне) и липазы (придают способность вызывать инфекции кожи). Лейкоцидин, который образуется большинством штаммов, со­единяется с фосфолипидами мембран фагоцитов. В результате проницаемость мембран повышается, белки начинают выходить из клетки, что в конеч­ном итоге ведет к гибели нейтрофила или макро­фага.

Многие штаммы S. aureus синтезируют веще­ства, вызывающие местное разрушение тканей. В частности, описан целый ряд гемолизинов, нео­динаковых по иммунным свойствам. Так, а-токсин воздействует на клеточные мембраны, что влечет за собой некроз ткани, поражает лейкоциты человека, а также вызывает агрегацию тромбоцитов и спазм гладких мышц; Р-гемолизин разрушает сфингомиелин, вызывая гемолиз; гемолизин разрушает мем­браны клеток, действуя по типу детергента.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Полезно:

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи - здесь.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector