При патогенезе токсоплазмоза Т. gondii, как правило, проникает в организм детей и взрослых из пищи, содержащей цисты или загрязненной ооцистами от кошек с острым токсоплазмозом.
Ооцисты могут заноситься в пищу мухами и тараканами. В ЖКТ из цист выходят брадизоиты, а из ооцист — спорозоиты, затем микроорганизмы внедряются в клетки ЖКТ. Там паразиты размножаются, что приводит к разрушению клеток, а паразиты заражают соседние клетки. Возбудители также разносятся с лимфой и кровью по всему организму. Тахизоиты размножаются, вызывая очаги некроза, окруженные клеточной инфильтрацией. С развитием нормального иммунного ответа (гуморального и клеточного) тахизоиты из тканей исчезают. У больных с нарушениями иммунитета, а также у некоторых лиц с нормальным иммунитетом острая инфекция прогрессирует и может стать опасной для жизни, вызывая, например, пневмонит, миокардит или некротизирукмций энцефалит.
Острый приобретенный токсоплазмоз характеризуется характерными изменениями лимфатических узлов: гиперплазия фолликулов с беспорядочными скоплениями эпителиоидных гистиоцитов, которые переходят границы герминативных центров и делают их неотчетливыми. Также наблюдайся местное растягивание синусов моноцитарными клетками.
Цисты формируются начиная с 7-го дня патогенеза токсоплазмоза сохраняются пожизненно. При латентной инфекции воспалительная реакция вокруг цист слабая или отсутствует, однако цисты способны вызывать рецидив инфекции у больных с нарушениями иммунитета, а также хориоретинит у подросших детей с врожденным токсоплазмозом.
Патогенез врожденного токсоплазмоза
Если женщина заражается при беременности, микроорганизмы в результате гематогенной диссеминации могут попадать в плаценту. Когда это происходит, инфекция может передаваться плоду трансплацентарно или при естественных родах. При нелеченном токсоплазмозе у беременной, приобретенном в I триместре, инфицируются примерно 17 % плодов, болезнь обычно протекает у них в тяжелой форме. Если заражение произошло в III триместре и лечения не проводилось, инфицируются примерно 65% плодов, причем на момент рождения симптомы врожденной инфекции отсутствуют или незначительны. Такая разница в частоте заражения и исходах, вероятно, обусловлена плацентарным кровотоком, вирулентностью и количеством Т. gondii, а также способностью иммунной системы матери ограничить паразитемию.
При осмотре плаценты инфицированных плодов обнаруживаются признаки хронического воспаления, а также цисты. Тахизоитов можно выявить путем окраски по Райту или Гимзе, но лучше всего использовать иммунологическую методику с пероксидазой. Тканевые цисты хорошо выявляются при ШИК-реакции и серебрении, а также с помощью иммунологической методики с пероксидазой. Во многих органах, особенно ЦНС, сосудистой оболочке глаза, сетчатке, сердце, легких, поперечнополосатых мышцах, печени и селезенке, имеются макро- или микроскопические очаги некроза. В мозге могут возникать кальцинаты.
Без лечения проявления врожденного токсоплазмоза, такие как хориоретинит, практически всегда становятся явными к подростковому возрасту. При тяжелом врожденном токсоплазмозе имеется анергия лимфоцитов к токсоплазме, что может иметь большое значение в патогенезе заболевания. Преимущественное поражение ЦНС и глаза при врожденном токсоплазмозе пока не получило полного объяснения.
Иммунитет
При остром приобретенном токсоплазмозе возникают выраженные и затяжные нарушения в популяции Т-лимфоцитов, однако они не коррелируют с исходом заболевания. Часто наблюдается повышенное количество CD8-лимфоцитов и сниженное соотношение лимфоцитов CD4/CD8. Тяжелые проявления токсоплазмоза на фоне СПИДа могут быть связаны с резким снижением числа СD4-лимфоцитов.