медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам
▼ Я покупаю ссылки здесь ▼

Патогенез полиомиелита

Пост опубликован: 01.07.2014

В заражении клеток вирусами и патогенезе по­лиомиелита участвует адсорбция к специфическим генетически детерминированным рецепторам, в том числе к рецептору вирусов полиомиелита (PVR).

Проникнув в клетку, вирус освобождает­ся от своей оболочки («раздевание»), в результате чего высвобождается вирусная РНК. Затем РНК транслируется, при этом образуются белки, отве­чающие за репликацию РНК, подавляющие синтез белков клетки-хозяина, а также структурные ком­поненты капсида вируса. Через 6-8 ч образуются зрелые вирионы, которые выделяются в окружаю­щее пространство при разрушении клетки.

Вирусы полиомиелита проникают в организм через ЖКТ. Патогенез полиомиелита, вызванно­го вакцинным штаммом, напоминает патогенез природного полиомиелита. Основным местом репликации могут быть М-клетки, выстилающие слизистую оболочку тонкой кишки. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, и через 2—3 дня развивается первичная виремия. Вирус оседает в различных органах и тканях, вклю­чая ретикулоэндотелиальную систему, бурую жи­ровую ткань и скелетные мышцы. Вероятно, вирус проникает в ЦНС по периферическим нервам. По­скольку вирусы реплицируются в эндотелии, наи­большей поддержкой пользуется виремическая теория проникновения вирусов полиомиелита в ЦНС. Однако эти вирусы практически никогда не удается выделить из СМЖ больных с паралити­ческой формой полиомиелита, кроме того, у боль­ных с серозным менингитом, вызванным вирусами полиомиелита, никогда не развивается паралича. Первые симптомы инфекции, не связанные с ЦНС, по-видимому, говорят о вторичной виремии, кото­рая развивается вследствие бурной репликации вируса в ретикулоэндотелиальной системе.

Точный механизм проникновения вируса в ЦНС неизвестен. Попав в ЦНС, вирус может распространяться по нервным путям; часто пора­жаются многочисленные участки ЦНС. Наиболее яркое влияние вирус оказывает на мотонейроны и нейроны, относящиеся к вегетативной нервной системе; это воздействие находит свое отражение в клинической картине. Вокруг нейронов разви­вается воспалительная реакция, в которой уча­ствуют как нейтрофилы, так и лимфоциты. Вос­паление сопровождается обширным разрушением нейронов. В пораженных тканях также наблюда­ются петехиальные кровоизлияния и выраженный воспалительный отек. Вирусы полиомиелита по­ражают главным образом мотонейроны спинного мозга (клетки передних рогов) и продолговатого мозга (ядра черепных нервов). Поскольку зоны ин­нервации 2-3 смежных сегментов спинного мозга перекрываются, слабость мышц конечностей ста­новится заметной лишь тогда, когда погибает более 50 % мотонейронов. В продолговатом мозге даже менее обширные очаги поражения вызывают па­ралич. Вовлечение ретикулярной формации, в ко­торой содержатся центры дыхания и кровообраще­ния, может привести к гибели. Поражение клеток средних и задних рогов, а также спинномозговых ганглиев приводит к характерной для острого по­лиомиелита гиперестезии и миалгии. Кроме того, могут поражаться ядра крыши и червя мозжечка, черная субстанция, в отдельных случаях красное ядро моста; возможна та или иная степень вовле­чения ядер таламуса, гипоталамуса, бледного шара и двигательных зон коры.

Кроме ЦНС, воспалительные изменения вы­ражены во всех составляющих ретикулоэндотели­альной системы. Очевидна связь воспалительного отека и слабовыраженной лимфоцитарной инфиль­трации с гиперплазированными лимфатическими фолликулами.

Грудные дети обладают иммунитетом к полио­миелиту благодаря трансплацентарно приобретен­ным антителам; этот иммунитет исчезает к 4-6-му месяцу жизни. Активный иммунитет, возникший после заболевания, по всей видимости, пожизнен­ный, однако он защищает лишь от одного серотипа вируса; другой серотип способен вызвать инфек­цию. Антитела, нейтрализующие вирус, появля­ются в течение нескольких дней после заражения. Причиной их выработки служит репликация виру­са в М-клетках кишки и лимфоидной ткани. Ран­няя выработка и поступление в кровоток антител защищает от проникновения вируса в ЦНС. Важным фактором защиты от реинфекции служит местный иммунитет слизистых оболочек


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector