Частота инфекции, вызванной парвовирусом В19, среди детского населения в целом была оценена лишь в 1983 г., когда Андерсон установил, что В19 служит причиной инфекционной эритемы, или пятой болезни, — классической, хорошо из­вестной экзантемы детского возраста.

Парвовирус В19 входит в семейство Parvoviridae. Парвовирусы — это мелкие ДНК-содержащие виру­сы, которые вызывают инфекции у многих видов животных. Как группа парвовирусы включают ряд важных возбудителей болезней животных — собачий парвовирус и вирус кошачьей пан­лейкопении. Открытый в 1975 г., парвовирус В19 — единственный из парвовирусов, патогенный для че­ловека. Он не поражает животных, а парвовирусы животных не вызывают заболеваний человека.

В19 лишен суперкапсида и состоит из двадца­тигранного белкового капсида, внутри которого заключена однонитевая ДНК, содержащая при­близительно 5,5 тыс. оснований. Парвовирус В19 относительно устойчив к высокой температуре и растворителям. Антигены парвовируса В19 от­личаются от антигенов прочих парвовирусов мле­копитающих; известен лишь один серотип вируса. Парвовирусы размножаются в быстроделящихся клетках. Поскольку геном парвовирусов ограни­чен, для размножения они нуждаются в факторах, которые появляются в клетках хозяина в конце Б-фазы. Парвовирус В19 способен размножаться лишь в стимулированных эритропоэтином клетках эритропоэза, которые получают из костного мозга или пуповинной крови человека, а также в первич­ной культуре клеток печени эмбриона.

Эпидемиология

Парвовирус В19 встречается во всех странах мира и вызывает значительную долю инфекций. Инфекции с отчетливыми кли­ническими проявлениями, такими как сыпь или апластический криз, в основном наблюдаются у школьников, 70% случаев возникает в возрасте от 5 до 15 лет. Спорадические случаи наблюдается на протяжении всего года, пик заболеваемости — конец зимы, весна. Доля серопо­зитивных лиц с возрастом растет, достигая среди взрослых 40-60%.

Основной механизм распространения парво­вируса В19 респираторный, предположительно вирус распространяется с крупными каплями от­деляемого из носоглотки. Заболевают от 15 до 30% восприимчивых лиц, проживающих вместе с боль­ным, причем матери поражаются чаще отцов. При вспышках инфекционной эритемы среди младших школьников частота рецидивов колеблется от 10 до 60%. Описаны вспышки в лечебных учреждениях, при которых рецидивы возникали у 30% воспри­имчивых медицинских работников.

Хотя основной механизм распространения пар­вовируса В19 респираторный, он может также пере­даваться с кровью и препаратами крови, что под­тверждено у детей с гемофилией, получавших фак­торы свертывания от большого количества доноров. Если учесть устойчивость вируса к растворителям, важным путем передачи в дошкольных детских учреждениях должен быть контактно-бытовой, од­нако пока подтвердить это не удалось.

Основной мишенью парвовируса В19 служат клетки эритроидной линии, особенно непосредственные предшественники пронормобластов. Вирусная инфекция вызывает лизис этих клеток, что приводит к прогрессирующему истоще­нию эритропоэза и его временному прекращению явного действия вируса на клетки миелоиднои ли­нии не замечено. Тропизм к эритроидным клеткам связан с эритроцитарным антигеном группы крови, который служит клеточным рецептором для вируса. Данным антигеном также обладают клетки эндотелия, плаценты и эмбриональные клетки миокарда. Клиническая картина часто включает тромбоцитопению и нейтропению, однако объяс­нить их патогенез пока не удалось.

Экспериментальное заражение добровольцев выявило двухфазное течение болезни. С 7-го по

10-й день возникает виремия, вы­деление вируса с секретом носоглотки, лихорадка, недомогание и ринорея. Содержание ретикулоцитов падает до неопределимого уровня, однако содержание гемоглобина снижается клинически незначимо. С появлением специфических антител симптомы исчезают, а содержание гемоглобина возвращается к норме. У некоторых добровольцев на 17-18-й день возникала сыпь и артралгия. Некоторые проявления, такие как апластический криз, представляют собой прямой результат действия вируса, в то время как другие, включая экзантему и артрит, по-видимому, пред­ставляют собой постинфекционные явления и свя­заны с иммунным ответом. Результаты биопсии кожи у больных с инфекционной эритемой — отек эпидермиса и периваскулярные инфильтраты, со­стоящие из нейтрофилов — согласуются с иммун­ным процессом.

Больные хронической гемолитической анеми­ей, у которых разрушение эритроцитов повышено, очень чувствительны к нарушениям эритропоэза. Парвовирус В19 временно прекращает образова­ния эритроцитов, в результате чего содержание гемоглобина резко падает — в этой ситуации ча­сто требуется переливание крови. Число ретикулоцитов падает практически до нуля, что отражает лизис предшественников эритропоэза. Решающее значение в борьбе с инфекцией имеет гуморальный иммунитет. За 1-2 дней появляется специ­фический иммуноглобулин М, что ведет к сдерживанию инфекции, восстановлению ретикулоцитоза и повышению содержания гемоглобина.

Снижение гуморального иммунитета увеличи­вает риск тяжелой или хронической инфекции, вы­званной парвовирусом В19; такая инфекция обычно проявляется хронической красноклеточной аплазией, однако описаны и нейтропения, и тромбоцитопения, и аплазия костного мозга. В группу риска хронической инфекции, вызванной парвовирусом В19, входят дети, получающие химиоте­рапию по поводу лейкоза, дети с врожденными иммунодефицитами, реципиенты внутренних органов, больные СПИДом.

У плода и новорожденного инфекция несколько напоминает таковую у лиц с нарушениями имму­нитета. Если женщина впервые заразилась при беременности, парвовирус В19 может вызвать неиммунную водянку или внутриутробную гибель плода, однако тератогенностью данный вирус, по-видимому, не обладает. Подобно большинству парвовирусов млекопитающих, парвовирус В19 спосо­бен проходить через плаценту и вызывать инфек­цию у плода. Цитопатические эффекты парвовируса наблюдаются главным образом в эритробластах костного мозга и участков экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке. Инфекция плода предположительно развивается на сроке 6 нед., когда эритробласты впервые обнаружива­ются в печени плода; после 4-го мес. беременности кроветворение переключается на костномозговой тип. В некоторых случаях инфекция плода приво­дит к тяжелой анемии, а следовательно, и к сердеч­ной недостаточности. В результате развивается во­дянка плода, часто заканчивающаяся его гибелью. Возможно также, что к сердечной недостаточности приводит прямое действие вируса на миокард. Но, несмотря на инфекцию, в большинстве случаев беременность заканчивается нормально в срок. У некоторых из таких детей, внеш­не здоровых, имеется хроническая парвовирусная инфекция, значимость которой неясна.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *