медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам
▼ Я покупаю ссылки здесь ▼

Действие вирусов на клетки организма

Пост опубликован: 02.11.2020

Что же происходит с клеткой-хозяином во время вирусной инфек­ции? Очевидно, что реализация всех потенций вируса обусловлена гене­тическими и физиологическими возможностями клетки-хозяина. Почти все биосинтетические потребности вируса удовлетворяются за счет клет­ки.

Взаимодействие вируса с зараженным организмом

Так, нуклеотиды — предшественники нуклеиновой кислоты вируса — и аминокислоты — предшественники его белков — поставляются клеткой. Лишь в редких случаях вирус детерминирует образование дополнитель­ной специфической системы ферментов, необходимой для синтеза неко­торых предшественников нуклеиновой кислоты. Поэтому в большинстве случаев ограничение поступления в клетку питательных веществ приво­дит также к ограничению размножения вируса. Подобным же образом размножение вируса невозможно без использования систем клетки, гене­рирующих энергию, и аппарата, необходимого для биосинтеза белка: фер­ментов, активирующих аминокислоты, транспортных РНК и рибосом. Вирус не образует своей собственной «клетки внутри клетки», а функ­ционирует лишь как дополнительный фрагмент генетического материала.

Было показано, что для размножения некоторых крупных вирусов животных, а именно вирусов группы оспы и вирусов группы герпеса, в клетке должны содержаться некоторые необычные типы транспортной РНК. Если эти данные подтвердятся, то их можно будет интерпре­тировать как указание на то, что в ходе эволюции у этих вирусов возник­ли некоторые изменения в самом смысле триплетов генетического кода,, а также появилась способность синтезировать некоторые компоненты считывающей генетический код системы, резко отличающиеся от соот­ветствующих компонентов их сегодняшних клеток-хозяев.

Диапазон изменений функций клетки, вызываемых проникшими в клетку вирусами, очень широк. Появление вируса в клетке может при­вести к быстрому подавлению всех процессов биосинтеза, а следователь­но, и к гибели клетки, может вызвать стойкое нарушение характера ро­ста клеток и их деления, а может и вовсе не сказаться на функциях клет­ки или привести лишь к едва заметному их изменению. Изменения кле­ток, вызываемые вирусами, можно разделить на несколько групп. Одни из таких изменений являются следствием процесса присоединения виру­са к клетке и его проникновения внутрь клетки, другие — следствием продуктивного цикла развития вируса, а третьи — следствием стойкога присутствия в клетке вирусного генома. Однако в любом случае, прямо или косвенно, можно проследить путь от изменений, вызванных в клетке вирусом, до функций, осуществляемых геномом вируса.

Описан ряд случаев, наблюдавшихся главным образом при изучении фагов, при которых одно лишь присоединение вируса к оболочке клетки вызывало резкие нарушения процессов биосинтеза, протекающих в клет­ке. Очевидно, что в тех случаях, когда эти нарушения ведут к необрати­мым изменениям, например к распаду ДНК клетки, присоединение ви­руса к поверхности клетки несовместимо с длительной жизнью клетки. Однако индукция столь резких повреждений инфицирующим вирионом как таковым является скорее исключением, чем правилом. Значительно чаще после проникновения вируса в клетку и освобождения его нуклеи­новой кислоты наблюдается более или менее полное подавление лишь некоторых биосинтетических процессов клетки. Энтеровирусы, например, блокируют лишь образование клеточной РНК. Механизм этих ин­тереснейших нарушений регуляции функции клетки, к сожалению, до сих пор еще не понят. В других случаях зараженная вирусом клетка в тече­ние достаточно длительного промежутка времени функционирует более или менее нормально.

Конечно, индуцируемое вирусной инфекцией нарушение различных процессов, протекающих в клетке, вызвано не простой конкуренцией за субстрат между синтетическими процессами, ведущими к образованию вирусных или клеточных компонентов. Синтез вирусных компонентов, как таковой, редко оказывается непосильным бременем для общей био­синтетической системы клетки. Более часто повреждение клетки являет­ся следствием действия специфической активности вирусных ферментов. В качестве примера можно привести образуемые фагом литические фер­менты, которые, разрушая жесткий слой стенки бактериальной клетки, осуществляют конечную стадию продуктивного цикла репродукции фага. По-видимому, повреждение клеточных мембран лежит также в основе слияния клеток и образования поликариоцитов, наблюдаемом при за­ражении клеток животных вирусом простого герпеса и некоторыми дру­гими вирусами.

В случае когда клетка выживает после вирусной инфекции и стано­вится родоначальницей новой линии клеток, содержащих вирус в стаби­лизированной форме, у клеток новой линии обнаруживаются новые инду­цированные вирусом свойства, отсутствовавшие у исходной незаражен- ной клетки. Некоторые из новых свойств таких клеток являются следствием индукции вирусом отсутствовавших ранее у клетки синтети­ческих процессов, реализующихся в конечном счете в образовании структур, обладающих новыми антигенными или ферментативными свойствами. Например, в лизогенных бактериях и в клетках опухолей, индуцированных вирусами, часто обнаруживаются новые антигенные компоненты. В образовании новых антигенов геном вируса может играть более или менее прямую роль, индуцируя образование ферментов, необ­ходимых для синтеза этих антигенов, или изменяя регуляторные про­цессы клетки, либо, наконец, выполняя как первую, так и вторую из упо­мянутых функций. У клеток, содержащих провирус, может измениться чувствительность к заражению другими вирусами. Эту функцию прови­рус осуществляет, либо изменяя строение клеточных рецепторов, либо индуцируя образование ферментов, способных разрушить нуклеиновую кислоту соответствующего вируса.

Наконец, и это очень важно, в результате вирусной инфекции могут измениться свойства клетки, определяющие характер ее репродукции и развития. Наиболее четко проявляются такие изменения у клеток опу­холей, индуцированных вирусами. Клетки таких опухолей ускользают из-под контроля систем, благодаря действию которых репродуктивные и морфогенетические потенции их неопухолевых предшественников не выходят за пределы нормы. Хотя не все изменения, наблюдаемые у трансформированных вирусом клеток, вызваны действием вируса, в ряде случаев морфогенетическая роль вируса не вызывает сомнений.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи - здесь.

Подводя итоги изложенному выше общему обзору взаимодействия вируса с клеткой, легко прийти к выводу, что ключевым явлением, ха­рактерным для любой вирусной инфекции и определяемым самой ее при­родой, является введение в клетку фрагмента чужеродного генетического материала, осуществляемое специализированным проводником — вирионом. Конкретные события, наблюдаемые в каждом отдельном случае, детерминируются специфической природой конкретного вирусного гено­ма и клеток, в которых ему приходится функционировать. Этот краткий обзор преследует вполне определенную цель — изложить в виде после­довательной картины все наиболее характерные, на наш взгляд, особен­ности вирусной инфекции с тем, чтобы при последующем обсуждении свойств отдельных групп вирусов у читателя не сложилось бы впечатле­ние о вирусологии как о науке, описывающей непонятный и хаотический набор множества фактов и явлений. Имея в виду несколько основных обобщений, обсужденных выше, и в то же время не забывая об их огра­ничениях, мы теперь вернемся к детальному изучению динамических аспектов вирусологии.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector