медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам
▼ Я покупаю ссылки здесь ▼

Амебиаз

Пост опубликован: 09.07.2014

Инвазии, вызванные Entamoeba spp., распростране­ны по всему миру, но чаще встречаются в тропиках, особенно в районах с низкими социально-экономи­ческими и санитарными нормами. Entamoeba spp. паразитируют в просвете ЖКТ, в большинстве слу­чаев инвазия протекает мало- или бессимптомно. У меньшинства больных амебы внедряются в сли­зистую оболочку кишечника или могут проникать в другие органы, особенно в печень.

Этиология

Из Entamoeba spp. у человека чаще всего встречаются два морфологически одинако­вых, но генетически различных вида Entamoeba. Entamoeba dispar более распространена, но вызы­вает только носительство. Entamoeba histolytica— патогенный вид, который может вызвать инвазию с клиническими проявлениями. Изредка ЖКТ че­ловека колонизируют пять других непатогенных видов: Е. coli, Е. hartmanni, Е. gingivalis, Е. moshkovskii и Е. polecki.

Человек заражается амебиазом при проглатывании цист паразита, которые имеют диаметр 10-18 мкм и со­держат четыре ядра. Цисты устойчивы к низкой температуре и концентрациям хлора, которые обычно используются для обеззараживания воды, но погибают при нагревании до 55 °С. Циста устой­чива к кислотности желудочного сока и пищева­рительным ферментам; в тонкой кишке из нее выходят восемь трофозоитов. Трофозоиты пред­ставляют собой крупные, активно двигающиеся микроорганизмы, которые колонизируют просвет толстой кишки и при условиях, которые пока не изучены, могут внедряться в слизистую оболочку. В распространении инфекции трофозоиты роли не играют, поскольку быстро погибают во внешней среде, а также при нормальном для желудочного содержимого pH. Средний диаметр трофозоита достигает 25 мкм. Трофозоит содержит одно сфе­рическое ядро с ядрышком и неж­ным периферически расположенным хроматином. В цитоплазме находятся вакуоли, внутри которых при инвазивном амебиазе можно обнаружить эри­троциты.

Эпидемиология

Местная распространенность амебиаза колеблется от 5 до 81 %, причем наивысшая она в тропиках. Основной резервуар — человек. Подсчитано, что Е. dispar или Е. histolytica за­ражено почти 10% всего населения Земли. Число случаев с клиническими проявлениями достигает 50 млн, а число умерших от амебиаза — от 40 до 110 тыс. человек в год. Среди причин смерти амебиаз — третья по частоте инва­зия в мире. Е. dispar встречается в 10 раз чаще, чем Е. histolytica. Примерно 10% инфекций, вызванных Е. histolytica, сопровождаются клиническими про­явлениями. Инвазия имеется приблизительно у 1% людей, у которых при световой микроскопии выявлена Е. histolytica. Диссеминация возбудителя с поражением внутренних органов встречается еще реже.

Заболеваемость амебиазом высока в Африке, Латинской Америке, Индии, Юго-Восточной Азии, однако амебиаз встречается не только в тро­пиках. В некоторых группах риска США распро­страненность амебиаза оценивается в 1-4%. Сюда входят пациенты, длительно находящиеся в меди­цинских учреждениях, умственно отсталые дети, гомосексуальные мужчины, ведущие беспорядоч­ную половую жизнь, эмигранты и туристы из стран с высокой заболеваемостью, сезонные рабочие, а также представители низших социально-экономи­ческих групп. Большинство детей, инфицирован­ных Entamoeba spp., принадлежат к одной из этих групп риска.

Механизм передачи цист Entamoeba spp. — фе­кально-оральный, пути передачи — пищевой, во­дный и контактно-бытовой. Важным источником инфекции служат необработанная вода и челове­ческие испражнения, которые используются в ка­честве удобрения. Распространителем инфекции может оказаться носитель амеб, который готовит пищу. От человека к человеку инфекция может рас­пространяться и через прямой контакт с инфици­рованными испражнениями.

Патогенез

Трофозоиты, которые внедряются в ткани и вызывают их разрушение, прикрепляют­ся к слизистой толстой кишки посред­ством лектинового рецептора, специфично связы­вающегося с галактозой. Считается, что данный рецептор также отвечает за устойчивость к лизису, опосредованному комплементом. Прикрепившись к слизистой толстой кишки, амебы сразу начинают выделять протеиназу, богатую цистеином, которая позволяет амебам проникнуть сквозь слой эпителия. Трофозоиты Е. histolytica вызыва­ют гибель клеток только при непосредственном контакте. Клетки макроорганизма разрушаются вследствие выделения трофозоитами спорообра­зующих белков, фосфолипаз и гемолизинов. Как только трофозоиты Е. histolytica внедрятся в слизи­стую оболочку кишки, они вызывают разрушение тканей (изъязвление) со слабой воспалительной реакцией из-за цитолического действия микроор­ганизма Амебы размножаются и распространяют­ся латерально под слоем кишечного эпителия, что приводит к характерным язвам с подрытыми кра­ями. Такие язвы обычно обнаруживаются в слепой, поперечной ободочной и сигмовидной кишке. Аме­бы способны вызывать подобные литические оча­ги и в печени, такие очаги, как правило, называют абсцессами, хотя в них не содержится гранулоцитов. Главная научная загадка — это несоответствие между обширностью разрушения тканей амебами и отсутствием местной воспалительной реакции при наличии системного гуморального (антительного) и клеточного ответа.

Симптомы

Клиническая кар­тина весьма непостоянна — от бессимптомного прохождения цист до амебного колита, амебной дизентерии, амебомы и внекишечных поражений. По современным данным, Е. dispar не вызывает клинических проявлений. Инфекция, вызванная Е. histolytica, в 90% случаев бессимптомна, однако она способна перейти в инвазивную форму, а пото­му требует лечения. Тяжелое течение свойственно детям младшего возраста, беременным, истощен­ным и больным, получающим глюкокортикоиды.

Внекишечные поражения обычно захватыва­ют только печень, в редких случаях встречаются амебный абсцесс мозга, поражение плевры и лег­ких, язвы кожи, а также поражение мочевых путей и половых органов.

Кишечный амебиаз. В одних случаях кишеч­ный амебиаз может развиваться за 2 недели от заражения, в других — лишь через несколько месяцев. Как правило, начало постепенное. Боль­ных беспокоит схваткообразная боль в животе, учащенный стул (6-8 раз в сутки). Диарея часто сопровождается тенезмами. Кал имеет примесь крови и слизи с малым количеством лейкоцитов. Общие проявления, как правило, отсутствуют: так, лихорадка регистрируется лишь у 1/3 больных.

Амебный колит поражает людей любого возраста, однако у детей 1—5 лет заболеваемость резко повы­шена. Тяжелый амебный колит у детей младшего возраста обычно быстро прогрессирует, часто со­провождается внекишечными поражениями и име­ет высокую летальность, особенно в тропических странах. Изредка амебная дизентерия начинается с внезапного подъема температуры тела с ознобом и тяжелой диареи, которая может привести к обе­звоживанию и электролитным нарушениям. У от­дельных больных развиваются такие осложнения, как амебома, токсический мегаколон, распростра­нение инфекции за пределы кишечника и перфора­ция кишки с перитонитом.

Очень редко встречается хроническая форма амебного колита, которая напоминает воспали­тельные заболевания кишечника (приступы боли в животе, диарея с кровью в кале, часто рецидивирующие на протяжении лет). Аме­бома представляет собой объемное образование, в основе которого лежит пролиферативное воспа­ление. Амебома возникает на фоне хронического амебиаза и обычно локализуется в стенке толстой кишки. Перед тем как назначить глюкокортико­иды больному с воспалительным заболеванием кишечника, необходимо исключить хронический амебиаз.

Амебиаз печени — крайне серьезное прояв­ление диссеминированной инфекции. Амебиаз кишечника может приводить к диффузному уве­личению печени, однако абсцесс печени возникает менее чем у 1 % больных, в том числе без явных симптомов кишечного заболевания в анамнезе. Признаком амебного абсцесса печени у детей слу­жит лихорадка; нередко она сопровождается болью в животе, вздутием, а также увеличением и болезненностью печени. Возможны изменения в области нижней доли правого легкого: подъем ку­пола диафрагмы, ателектаз, плевральный выпот. Лабораторные исследования обычно выявляют легкий лейкоцитоз, умеренную анемию, высокую СОЭ и неспецифическое повышение активности печеночных ферментов (особенно щелочной фосфатазы). Амебы в кале не выявляются более чем у 50% больных с подтвержденным амебным абсцес­сом печени. Определить локализацию абсцесса и контуры его полости в большинстве случаев уда­ется при КТ, МРТ или сцинтиграфии. У большин­ства больных имеется единичная полость в правой доле печени, однако результаты недавних иссле­дований, в которых использовалась КТ, показали повышенную частоту множественных абсцессов и вовлечения левой доли. При несвоевременной диагностике и лечении амебный абсцесс печени может прорваться в полость брюшины, грудную полость или во внешнюю среду (через кожу).

Диагностика

Основной метод диагностики — обнаружение возбудителя в кале, материале, полу­ченном при гибкой ректороманоскопии, биоптатах, изредка в аспиратах из абсцесса печени. При микроскопии трех порций свежего кала, выполня­емой опытным специалистом, Entamoeba spp. выяв­ляется в 90% случаев. Кал необходимо исследовать не позднее 30 мин после выделения. Определяют наличие подвижных трофозоитов, содержащих эритроциты. При любом подозрении на амебиаз еще несколько порций кала необходимо законсер­вировать с помощью поливинилового спирта для дальнейших исследований. Если результаты ис­следования кала отрицательные, но вероятность амебиаза остается высокой, показана эндоскопия с биопсией подозрительных участков. К сожалению, микроскопия позволяет дифференцировать Е. histolytica и E. Dispar только, если визуализируются фагоцитированные эритроциты. При инвазивном амебном колите проба на скрытую кровь при амебиазе по­ложительна.

Доступны различные методы определения антител к амебам. Серологические исследования положительны у 95% больных с продолжитель­ностью заболевания более 7 дней и у большинства носителей патогенных штаммов Е. histolytica. Е. di­spar не вызывает гуморального иммунного ответа. Наиболее чувствительна реакция непрямой гемагглютинации: она остается положительной спустя годы после инвазивной инфекции. Обнаружение антигенов в кале позволяет поставить диагноз, а также различить E. Dispar и Е. histolytica. Но определение антигенов проводится лишь в осо­бых случаях.

Лечение

Для лечения амебиаза, вызванного Е. histolytica, применяются два типа препаратов. Прямые амебоциды, такие как дийодгидроксихинолин, паромомицин и дилоксанида фуроат, дей­ствуют преимущественно в просвете кишечника. Тканевые амебоциды (метронидазол и другие нитроимидазолы, хлорохин и дегидроэметин) эффек­тивны при инвазивном амебиазе. Лечение показано всем лицам, у которых в кале обнаружены трофозоиты или цисты Е. histolytica, независимо от нали­чия симптомов. При носительстве цист рекомендуется дийодгидроксихинолин. Альтернативой служит невсасывающийся аминогликозид паромоми­цин. Дилоксанида фуроат можно получить лишь в Центре по контролю заболеваемости. Побочные эффекты редки, однако данный препарат противо­показан детям до 2 лет.

При инвазивном амебиазе кишечника, пече­ни и других органов показан тканевый амебоцид метронидазол. Также применяются два препарата нитроимидазола: тинидазол и орнидазол. Побочные эффекты метронидазола включают тошноту, неприятные ощущения в животе и метал­лический привкус; данные эффекты встречаются редко и после завершения лечения исчезают. Ме­тронидазол действует на амеб и в просвете кишеч­ника, однако в этом отношении он не столь эффек­тивен и должен дополняться прямым амебоцидом. Устойчивости Е. histolytica к метронидазолу не за­регистрировано. Но при молниеносном амебиазе некоторые специалисты рекомендуют добавлять к лечению дегидроэметин (1 мг/кг/сут подкожно или внутримышечно; препарат нельзя вводить внутривенно), который можно получить лишь в Центре по контролю заболеваемости. Де­гидроэметин назначают только в условиях стаци­онара. При развитии тахикардии, аритмий, протеинурии или уменьшении вольтажа зубца Т на ЭКГ препарат отменяют. В лечении амебного абсцесса печени полезен хлорохин, который накапливается в печени. Аспирация крупных абсцессов, а также абсцессов левой доли печени показана при угро­зе их разрыва, а также при незначительном кли­ническом улучшении через 4-6 сут амебоцидного лечения.

Чтобы подтвердить излечение, по завершении приема амебоцидов каждые 2 нед. исследуют кал, пока результат не станет отрицатель­ным.

Прогноз

Инфекционный процесс в большин­стве случаев завершается либо носительством, либо эрадикацией амеб. При внекишечных очагах амебиаза летальность составляет около 5%.

Профилактика

Для предупреждения амебиаза необходимо соблюдение санитарных норм и прерывание фекально-орального механизма передачи. Выявить источник инфекции в некоторых группах населения помогает регулярное обследование ра­ботников пищевой промышленности и тщательное эпидемиологическое исследование случаев диареи. Вакцина и химиопрофилактика амебиаза не раз­работаны.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector