Среди заболеваний кожи у детей бактериальные инфекции составляют 17%. Самая частая среди них — импетиго (приблизительно 10%).
Небуллезное импетиго это одна из двух классических форм импетиго, которая составляет более 70% случаев последнего. Обычно высыпания небуллезного импетиго начинаются на лице, конечностях на местах травматизации кожи, чаще всего укусов насекомых, ссадин, царапин, высыпаний ветряной оспы, расчесов при чесотке или педикулезе, ожогов. Возникают мелкие везикулы или пустулы, которые быстро превращаются в покрытые желтой коркой бляшки, диаметр которых, как правило, меньше 2 см. Инфекция распространяется на другие участки кожи руками, одеждой, полотенцем. Высыпания имеют ободок эритемы, почти или совсем безболезненны, симптомами общего характера, как правило, не сопровождаются. Иногда бывает зуд. Увеличение регионарных лимфатических узлов наблюдается в 90 % случаев, лейкоцитоз — в 50 %. Без лечения высыпания разрешаются без образования рубцов приблизительно через 2 недели. Дифференциальный диагноз небуллезного импетиго включает вирусные (простой герпес, опоясывающий герпес), грибковые (дерматофития гладкой кожи, керион) и паразитарные (чесотка, педикулез) инфекции.
Основной возбудитель небуллезного импетиго – Staphylococcus aureus. Реже эта форма вызывается гемолитическим стрептококком группы A. Staphylococcus aureus со слизистой оболочки носа попадает на здоровую кожу и заселяет ее. Гемолитические стрептококки группы А, наоборот, сначала (в среднем за 10 дней до импетиго) заселяют кожу и лишь через 2-3 недели. после его появления — носоглотку. Таким образом, источником возбудителя при стрептококковом импетиго бывает кожа. В дыхательные пути бета-гемолитический стрептококк группы А попадает с нее. Клинически стафилококковое небуллезное импетиго от стрептококкового не отличается. Однако стафилококковое встречается у детей любого возраста, стрептококковое — в основном дошкольного.
У детей до 2 лет стрептококки группы А бывают возбудителями небуллезного импетиго только в районах, где они очень широко распространены. Типы Staphylococcus aureus, обнаруживаемые при небуллезном импетиго, разнообразны, но обычно не принадлежат к фагогруппе 2, с которой связан синдром ошпаренной кожи и токсический шок. Существует несколько серотипов стрептококка группы А, так называемых импетигинозных, которые при небуллезном импетиго обнаруживаются особенно часто и отличаются от выделяемых при фарингите.
Буллезное импетиго это вторая классическая форма — самая распространенная инфекция кожи у детей раннего возраста. Она вызывается почти исключительно коагулазаположительным S. aureus, 80 % штаммов которого принадлежит к фагогруппе 2, а 60% — к фаготипу 71. Остальные относятся в основном к типам ЗА, ЗВ, ЗС и 55. Симптомы следующие — вялые пузыри с прозрачным содержимым большей частью располагаются на лице, ягодицах, туловище, промежности и конечностях. У новорожденных высыпание может начинаться с промежности и прилежащей части ягодиц и бедер. Пузыри легко лопаются, превращаясь в мокнущие эрозии с ободком эпидермиса по краю. Эритемы вокруг них и увеличения регионарных лимфатических узлов обычно не бывает. В отличие от небуллезного буллезное импетиго может проявляться не только высыпанием пузырей на ранее не измененной коже, но и синдромом ошпаренной кожи на ограниченных участках.
Диагностика
Делают посев содержимого цельного пузыря или мазка с мокнущей эрозии, а при инфекционном токсикозе еще и посев крови. Гистологическое исследование выявляет при буллезном импетиго образование в субкорнеальном или зернистом слое эпидермиса пузырей, содержащих нейтрофилы, а иногда и акантолитические эпидермальные клетки, спонгиоз, отек сосочкового слоя дермы, нейтрофильно-лимфоцитарную инфильтрацию вокруг сосудов поверхностных сплетений. Отличить буллезное импетиго от листовидной пузырчатки и субкорнеального пустулезного дерматоза по гистологической картине невозможно. Для дифференцировки необходимо посевом или хотя бы микроскопией окрашенного по Граму мазка подтвердить стафилококковую инфекцию. Небуллезное импетиго по гистологической картине сходно с буллезным, но образование пузырей выражено слабо. Дифференциальный диагноз буллезного импетиго у новорожденных
Осложнения буллезного и небуллезного импетиго включают и такие редкие, как остеомиелит, гнойный артрит, пневмонию, септицемию. В отсутствие диссеминации инфекции бактериемия у здоровых в остальном детей встречается редко. Флегмона осложняет небуллезное импетиго в 10% случаев, буллезное — реже. Стрептококковое импетиго иногда осложняется лимфангитом и гнойным лимфаденитом, каплевидным псориазом, скарлатиной. Зависимости вовлечения лимфатической системы и возникновения флегмоны от распространенности кожных высыпаний нет.
После импетиго, вызванного нефритогенным штаммом стрептококка, иногда возникает острый гломерулонефрит. Предугадать его развитие на основании клиники импетиго невозможно. Наиболее подвержены этому осложнению дети 3-7 лет. Постстрептококковый гломерулонефрит развивается в среднем через 18-21 день от начала болезни, т. е. позднее, чем после стрептококкового фарингита (латентный период — в среднем 10 дней). Эпидемиологическая связь гломерулонефрита с импетиго прослеживается так же, как с фаригитом. В частности, он возникает после импетиго, вызванного стрептококками типов 2,49,53,55,56, 57 и 60 группы М. Нефритогенные штаммы стрептококка группы А при импетиго почти не встречаются. Ревматической атакой стрептококковое импетиго не осложняется.
Лечение
Преимущество местной или системной антибактериальной терапии перед плацебо или обмыванием кожи 3% гексахлорофеновым мылом доказано. Применение последнего дополнительно к системной антибактериальной терапии почти или совсем не повышает ее эффективность. Мупироцин — бактерицидный антибиотик, обратимо подавляющий бактериальную изолейцил-РНК-синтетазу. Наложение мази с ним трижды в день 7-10 дней не менее и даже более эффективно, чем прием внутрь эритромицина этилсукцината в дозе 30-50 мг/кг/сут на протяжении такого же периода. Случаи устойчивости возбудителя к мупироцину редки и наблюдаются в основном при его нерегулярном или профилактическом применении более 2 нед. Эффективно также местное применение фузидиевой кислоты (фузидина).
Прием внутрь антибактериальных препаратов, устойчивых к лактамазам, показан при распространенном высыпании, высыпании вокруг рта, где средства местного применения быстро стираются, и распространении инфекции вглубь (флегмона, фурункулез, абсцесс, гнойный лимфаденит).
В географических областях, где устойчивость S. Aureus к эритромицину распространена мало, внутрь наиболее целесообразно применять эритромицина этилсукцинат или эритромицина эстолат. При распространенности устойчивых к эритромицину штаммов используют другие эффективные при импетиго антибактериальные препараты для приема внутрь (диклоксациллин, амоксициллин/клавуланат, клиндамицин или такие цефалоспорины, как цефалексин, цефаклор, цефадроксил, цефпрозил, цефподоксим). Выбор зависит от стоимости, доступности и удобства применения в каждом отдельном случае. Макролиды кларитромицин и азитромицин переносятся лучше эритромицина, но в отношении эффективности преимуществ не имеют. По существующим данным, 7-дневный курс лечения не менее эффективен, чем 10-дневный. При недостаточной действенности 7-дневной антибактериальной терапии необходим посев мазка с поверхности элемента высыпаний, взятого после снятия корки. Если возбудитель оказался устойчивым к применяемому препарату, назначают 7-дневный курс другого, к которому он чувствителен.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.