Импетиго

Среди заболеваний кожи у детей бак­териальные инфекции составляют 17%. Самая ча­стая среди них — импетиго (приблизительно 10%).

Небуллезное импетиго это одна из двух классических форм импетиго, которая составляет более 70% случаев последнего. Обычно высыпа­ния небуллезного импетиго начинаются на лице, конечностях на местах травматизации кожи, чаще всего укусов насекомых, ссадин, царапин, высыпа­ний ветряной оспы, расчесов при чесотке или пе­дикулезе, ожогов. Возникают мелкие везикулы или пустулы, которые быстро превраща­ются в покрытые желтой коркой бляшки, диаметр которых, как правило, меньше 2 см. Инфекция распространяется на другие участки кожи руками, одеждой, полотенцем. Высыпания имеют ободок эритемы, почти или совсем без­болезненны, симптомами общего характера, как правило, не сопровождаются. Иногда бывает зуд. Увеличение регионарных лимфатических узлов на­блюдается в 90 % случаев, лейкоцитоз — в 50 %. Без лечения высыпания разрешаются без образования рубцов приблизительно через 2 недели. Дифференци­альный диагноз небуллезного импетиго включает вирусные (простой герпес, опоясывающий герпес), грибковые (дерматофития гладкой кожи, керион) и паразитарные (чесотка, педикулез) инфекции.

Основной возбудитель небуллезного импетиго – Staphylococcus aureus. Реже эта форма вызывается гемолитическим стрептококком группы A. Staphylococcus aureus со слизистой обо­лочки носа попадает на здоровую кожу и заселяет ее. Гемолитические стрептококки группы А, на­оборот, сначала (в среднем за 10 дней до импети­го) заселяют кожу и лишь через 2-3 недели. после его появления — носоглотку. Таким образом, источни­ком возбудителя при стрептококковом импетиго бывает кожа. В дыхательные пути бета-гемолитический стрептококк группы А попадает с нее. Кли­нически стафилококковое небуллезное импетиго от стрептококкового не отличается. Однако ста­филококковое встречается у детей любого возрас­та, стрептококковое — в основном дошкольного.

У детей до 2 лет стрептококки группы А бывают возбудителями небуллезного импетиго только в районах, где они очень широко распространены. Типы Staphylococcus aureus, обна­руживаемые при небуллезном импетиго, разноо­бразны, но обычно не принадлежат к фагогруппе 2, с которой связан синдром ошпаренной кожи и токсический шок. Существует несколько серотипов стрептококка группы А, так называемых импетигинозных, которые при небул­лезном импетиго обнаруживаются особенно часто и отличаются от выделяемых при фарингите.

Буллезное импетиго это вторая классиче­ская форма — самая распространенная инфекция кожи у детей раннего возраста. Она вызывается почти исключительно коагулазаположительным S. aureus, 80 % штаммов которого принадлежит к фагогруппе 2, а 60% — к фаготипу 71. Остальные относятся в основном к типам ЗА, ЗВ, ЗС и 55. Симптомы следующие — вя­лые пузыри с прозрачным содержимым большей частью располагаются на лице, ягодицах, тулови­ще, промежности и конечностях. У новорожден­ных высыпание может начинаться с промежности и прилежащей части ягодиц и бедер. Пузыри легко лопаются, превращаясь в мокнущие эрозии с обод­ком эпидермиса по краю. Эритемы вокруг них и увеличения регионарных лимфатических узлов обычно не бывает. В отличие от небуллезного бул­лезное импетиго может проявляться не только вы­сыпанием пузырей на ранее не измененной коже, но и синдромом ошпаренной кожи на ограничен­ных участках.

Диагностика

Делают посев содержимого цель­ного пузыря или мазка с мокнущей эрозии, а при инфекционном токсикозе еще и посев крови. Ги­стологическое исследование выявляет при буллез­ном импетиго образование в субкорнеальном или зернистом слое эпидермиса пузырей, содержащих нейтрофилы, а иногда и акантолитические эпидер­мальные клетки, спонгиоз, отек сосочкового слоя дермы, нейтрофильно-лимфоцитарную инфиль­трацию вокруг сосудов поверхностных сплетений. Отличить буллезное импетиго от листовидной пузырчатки и субкорнеального пустулезного дер­матоза по гистологической картине невозможно. Для дифференцировки необходимо посевом или хотя бы микроскопией окрашенного по Граму маз­ка подтвердить стафилококковую инфекцию. Не­буллезное импетиго по гистологической картине сходно с буллезным, но образование пузырей вы­ражено слабо. Дифференциальный диагноз буллез­ного импетиго у новорожденных

Осложнения буллезного и небуллезного импе­тиго включают и такие редкие, как остеомиелит, гнойный артрит, пневмонию, септицемию. В от­сутствие диссеминации инфекции бактериемия у здоровых в остальном детей встречается редко. Флегмона осложняет небуллезное импетиго в 10% случаев, буллезное — реже. Стрептококковое импе­тиго иногда осложняется лимфангитом и гнойным лимфаденитом, каплевидным псориазом, скарлати­ной. Зависимости вовлечения лимфатической сис­темы и возникновения флегмоны от распростра­ненности кожных высыпаний нет.

После импетиго, вызванного нефритогенным штаммом стрептококка, иногда возникает острый гломерулонефрит. Предугадать его развитие на основании клиники импетиго невозможно. Наи­более подвержены этому осложнению дети 3-7 лет. Постстрептококковый гломерулонефрит развива­ется в среднем через 18-21 день от начала болезни, т. е. позднее, чем после стрептококкового фа­рингита (латентный период — в среднем 10 дней). Эпидемиологическая связь гломерулонефрита с импетиго прослеживается так же, как с фаригитом. В частности, он возникает после импетиго, вызван­ного стрептококками типов 2,49,53,55,56, 57 и 60 группы М. Нефритогенные штаммы стрептококка группы А при импе­тиго почти не встречаются. Ревматической атакой стрептококковое импетиго не осложняется.

Лечение

Преимущество местной или систем­ной антибактериальной терапии перед плацебо или обмыванием кожи 3% гексахлорофеновым мылом доказано. Применение последнего дополнительно к системной антибактериальной терапии почти или совсем не повышает ее эффективность. Мупироцин — бактерицидный антибиотик, обратимо подавляющий бактериальную изолейцил-РНК-синтетазу. Наложение мази с ним трижды в день 7-10 дней не менее и даже более эф­фективно, чем прием внутрь эритромицина этилсукцината в дозе 30-50 мг/кг/сут на протяжении такого же пе­риода. Случаи устойчивости возбудителя к мупироцину редки и наблюдаются в основном при его нерегулярном или профилактическом применении более 2 нед. Эффективно также местное примене­ние фузидиевой кислоты (фузидина).

Прием внутрь антибактериальных препаратов, устойчивых к лактамазам, показан при распро­страненном высыпании, высыпании вокруг рта, где средства местного применения быстро стираются, и распространении инфекции вглубь (флегмона, фурункулез, абсцесс, гнойный лимфаденит).

В географических областях, где устойчивость S. Aureus к эритромицину распространена мало, внутрь наиболее целесообразно применять эритро­мицина этилсукцинат или эритромицина эстолат. При распространенности устойчи­вых к эритромицину штаммов используют другие эффективные при импетиго антибактериальные препараты для приема внутрь (диклоксациллин, амоксициллин/клавуланат, клиндамицин или та­кие цефалоспорины, как цефалексин, цефаклор, цефадроксил, цефпрозил, цефподоксим). Выбор зависит от стоимости, доступности и удобства применения в каждом отдельном случае. Макролиды кларитромицин и азитромицин переносятся лучше эритромицина, но в отношении эффектив­ности преимуществ не имеют. По существующим данным, 7-дневный курс лечения не менее эффек­тивен, чем 10-дневный. При недостаточной дей­ственности 7-дневной антибактериальной терапии необходим посев мазка с поверхности элемента вы­сыпаний, взятого после снятия корки. Если воз­будитель оказался устойчивым к применяемому препарату, назначают 7-дневный курс другого, к которому он чувствителен.