Почечная недостаточность сопровождается изменениями обмена аминокислот. При острой недостаточности наблюдаются нарушения обмена аминокислот (гипераминоацидемия, снижение выделения аминокислот с мочой), наиболее выраженные в олигоанурической стадии и связанные с расстройством других видов обмена — белкового, липидного, углеводного, пигментного. Основной причиной возникновения аминокислотных диспропорций является нарушение функций почек, печени, связанных с аминокислотным обменом. В стадии восстановления диуреза метаболизм аминокислот постепенно нормализуется, однако отдельные нарушения отмечаются еще в течение 6—9 мес. Высокая степень гипераминоацидемии может указывать на неблагоприятное течение заболевания и иметь прогностическое значение.

Исследования аминокислотного содержания в крови и моче дают дополнительные сведения о функциональном состоянии почек, печени в разных стадиях опочечной недостаточности.

Данные литературы о нарушениях аминокислотного обмена при хронической почечной недостаточности неоднозначны. Dunn при экспериментальной уремии у нефрэктомированных собак обнаружил недостаток свободного метионина и треонина и избыток свободного аргинина и глицина в плазме крови. Green, Betts при обследовании больных с уремией различной этиологии отметили повышение в крови ряда аминокислот, в большей мере — аргинина, глицина, пролина. Внутривенное или оральное введение незаменимых аминокислот на фоне безбелковой диеты позволяет уменьшить у этих больных уровень азотистых шлаков и добиться положительного азотистого баланса. Экскреция аминокислот с мочой при хронической недостаточности снижается.

Вероятно, существует несколько причин, вызывающих нарушение обмена аминокислот при почечной недостаточности. Основной из них многие исследователи считают нарушение функции почек. Так, гипоаминоацидурию и ретенционную гипераминоацидемию большинства аминокислот можно объяснить снижением клубочковой фильтрации. Зависимо от преобладания нарушения парциальной функции почек наблюдаются соответствующие изменения обмена аминокислот. При сопоставлении содержания аминокислот в крови, мозге с другими показателями состояния почек можно получить важные дополнительные данные о патологии в нефроне.

При нефропатиях, протекающих с нарушении функций почек, изменяются различные функции печени, раньше других — дезаминирующая.

Изменение белкового обмена — центральное звено метаболических нарушений при нефротическом синдроме. Большая потеря белка с мочой, нарушение резорбции и синтеза отдельных белков создают условия для развития дисбаланса аминокислот при этом заболевании.

При нефротическом синдроме различной этиологии (гломерулонефрите, амилоидозе, системной красной волчанке) обнаруживались однотипные изменения — снижение содержания в сыворотке крови ряда аминокислот (аспарагиновой, пролина, аланина, лизина, гистидина, изолейцина, лейцина, тирозина) и повышение коэффициента фенилаланин/тирозин. Так как изменения прямо зависят от тяжести течения нефротического синдрома, эти данные можно использовать при оценке клинической картины заболевания и назначении лечения.

[relatedposts]
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Полезно:

от admin

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector