медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Кислотно-щелочной баланс

Кислотно-щелочной баланс жизненно необходим для поддержания постоянства внутренней среды организма.

Для нормального протекания биохимических процессов концентрация ионов водорода должна поддерживаться в узких пределах – это суть кислотно-щелочного баланса, рН (power hydrogen – сила водорода). В отличие от других электролитов уровень иона водорода не зависит от поступления пищи. Наоборот, ионы водорода – побочные продукты нормального клеточного метаболизма.

Приблизительно 60 мэкв стабильных кислот (лимонная, пировиноградная, серная, фосфорная и ацетоуксусная) образуется ежедневно за счет нормальной жизнедеятельности клеток. Поскольку при физиологическом рН кислоты ионизируются, значит ежедневно высвобождается 60 мэкв ионов водорода. Эта продукция уравновешивается ежедневной экскрецией эквивалентного количества. Внеклеточная жидкость имеет рН 7,40 и концентрацию ионов водорода 40 нЭкв/л. Поскольку объем внеклеточной жидкости у среднего человека составляет 17 л, то общее количество ионов водорода в ней составляет 700 нэкв. Если ежедневная продукция ионов водорода превышает емкость внеклеточного резервуара в 100 000 раз, то простая схема образования, с одной стороны, и выведения с другой, будет неадекватна для таких условий. То есть, для кислотно-щелочного баланса нужны буферы. Основными буферами в организме служат гидрокарбонат и гемоглобин, на которые приходится до 88% общей буферной емкости.

Еще один источник появления кислот – образование СО2 в результате окислительных процессов. Каждую минуту образуется примерно 200 мл СО2. Растворяясь в жидкостях организма, СО2, взаимодействуя с водой, образует угольную кислоту. Этот процесс идет особенно эффективно в присутствии фермента карбоангидразы:

CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3-.

Если рассчитать количество ионов водорода по реакции всего CO2 с водой, то получится 13000 мэкв/сут. Этого, конечно же, не происходит. Большая часть образующегося CO2 растворяется в воде, или связывается с гемоглобином, и лишь 1 из 800 молекул превращается в угольную кислоту, которая диссоциирует очень слабо. Тем не менее, количество ионов водорода, образующегося из этого источника, огромно. Поскольку угольная кислота выводится в виде газа, она также называется летучей кислотой. Летучая кислота связывается гидрокарбонатным буфером. Это отношение описывается уравнением Гендерсона-Хассельбальха следующим образом:

pH = pKa + logHCO3- / H2CO3

pKa этой реакции 6,1, а отношение буферных пар поддерживается 20:1. Математически уравнение выглядит так:

H+ = 24 ´ Pco2 / HCO3-

Для применения этой формулы для оценки кислотно-щелочного баланса в клинической практике необходимо перевести рН в концентрацию ионов водорода. Уравнение Гендерсона-Хассельбальха широко применяют в клинической практике, поскольку дает много информации о кислотно-щелочном балансе, гомеостазе иона водорода, выведению иона водорода почками и легкими, а также об образовании постоянной и летучей кислоты. Кроме гидрокарбонатного буфера определенную роль играют и другие буферные системы. Механизмы, при помощи которых легкие и почки управляют уровнем иона водорода, принципиально разные. Легкие способны немедленно отвечать на внезапное увеличение образования кислоты. Здоровые легкие способны увеличить выведение до 10 раз (как, например, при интенсивной физической нагрузке). Это обходится дорогой ценой, несмотря на потерю буфера. Почки восстанавливают буфер за счет резорбции гидрокарбоната и образования аммония. Почечный ответ медленный. На максимальную адаптацию уходит несколько дней.

Нарушения кислотно-щелочного баланса

Метаболический ацидоз

О метаболическом ацидозе говорят, когда рН менее составляет 7,35, а концентрация гидрокарбоната в плазме менее 22 мэкв/л. Повышение концентрации ионов водорода – следствие уменьшения щелочного буфера или увеличения концентрации стабильных кислот. При спонтанном дыхании увеличение концентрации иона водорода должно стимулировать компенсаторное повышение частоты дыхания, снижая таким образом Pco2 (снижение Pco2 примерно на 1,3 мм рт.ст. на каждые 1 мэкв/л снижения HCO3-).

Этиология и классификация

Наличие или отсутствие анионной разницы позволяет классифицировать метаболический ацидоз. Анионная разница – это рассчитанная разница между концентрациями основного внеклеточного катиона натрия и основных анионов хлорида и гидрокарбоната. Анионная разница в норме составляет от 8 до 12 мэкв/л и соответствует «неизмеримым анионам», в основном белков плазмы и небольшому количеству стабильных кислот.

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей

Наиболее важными причинами служат молочнокислый ацидоз (возникает вторично из-за гипоперфузии или кровопотери), диабетический кетоацидоз, почечная недостаточность и потребление алкоголя. За исключением почечной недостаточности, все остальные причины ацидоза с увеличенной анионной разницей представляют клинические состояния, при которых ежедневное образование стабильных кислот и, следовательно, высвобождение иона водорода превышает 60 мэкв/сут.

Причины ацидоза с увеличенной анионной разницей

Диабетический кетоацидоз

Почечная недостаточность

Метанол

Алкоголь

Паральдегид

Молочнокислый ацидоз

Этиленгликоль

Салицилаты

У травматологических пациентов метаболический ацидоз следует рассматривать как следствие кровопотери (гипоперфузии и тканевой гипоксии), до тех пор пока не будет доказан другой источник нарушенного кислотно-щелочного баланса. Сниженная перфузия из-за гиповолемии или других причин приводит к анаэробному метаболизму и повышению продукции молочной кислоты. В некоторых случаях молочнокислый ацидоз возникает при состояниях, не связанных с гипоперфузией или тканевой гипоксией. Это происходит при таких состояниях, как кетоацидоз, цирроз, лейкоз и некоторые другие злокачественные новообразования, тяжелые инфекционные заболевания и синдром короткой кишки.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей

Этот тип метаболического ацидоза характеризуется потерей щелочной буфера. Частыми причинами такого состояния служат потери жидкости через ЖКТ (в основном с желчью и соком поджелудочной железы), почечный канальцевый ацидоз, болезнь Аддисона, полное парентеральное питание и применение ингибиторов карбоангидразы.

Причины ацидоза с нормальной анионной разницей

Потери через ЖКТ

Билиарные/панкреатические потери

Диарея

Почечный канальцевый ацидоз

Болезнь Аддисона

Избыточное введение изотонического раствора

Постгипокапническое состояние

Применение ингибиторов карбоангидразы

Высококалорийное питание

Оценка

Метаболический ацидоз всегда оказывает негативный эффект на гомеостаз организма, что проявляется депрессией миокарда, гипотензией, аритмиями, гиперкалиемией, гипервентиляцией, резистентностью к инсулину, снижением чувствительности и комой. В условиях ацидоза снижается утилизация лактата печенью, и может происходить стимуляция печеночной продукции молочной кислоты, что еще больше утяжеляет состояние.

Лечение и осложнения

Лечение метаболического ацидоза зависит от этиологии нарушения кислотно-щелочного баланса. У травматологических пациентов восстановление до нормальных значений объема циркулирующей жидкости за счет крови и растворов приводит к восстановлению нормального состояния. У пациентов с диабетическим кетоацидозом лечение включает назначение инсулина, восстановление объема циркулирующей жидкости и поиск системной инфекции.

Лечение гидрокарбонатом натрия предназначено для пациентов с тяжелым ацидозом (pH <7,2) и для пациентов с жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями, нестабильной гемодинамикой, неадекватным компенсаторным ответом или при затруднениях коррекции основного заболевания. При использовании гидрокарбоната целью служит частичное, а не полное восстановление рН. На основании объема распределения гидрокарбоната (0,5) и масса пациента (в кг) для расчета необходимого количества гидрокарбоната (в мэкв) можно применять следующую формулу: Дефицит основания = 0,5 ´ (Масса в кг) ´ (Желаемый уровень HCO3- – Имеющийся уровень HCO3-) Связывание водорода гидрокарбонатным буфером приводит к высвобождению CO2 и повышению Pco2, что может вызывать сложности у пациентов с ограниченным дыхательным резервом. Лечение нарушения кислотно-щелочного баланса гидрокарбонатом натрия связано также с риском других осложнений, включая гипернатриемию, гиперосмолярность и объемную перегрузку.

Метаболический алкалоз

Учитывая огромную скорость, с которой в организме образуется кислота, парадоксален сам факт возможности развития алкалоза. Алкалоз объясняется неспособностью почек выводить избыток гидрокарбоната или удерживать ионы водорода. Метаболический алкалоз обычно сопровождается респираторной компенсацией. Pco2 увеличивается на 5-7 мм рт.ст. на каждые 10 мэкв/л увеличения концентрации гидрокарбоната в плазме. Этиология и оценка Причины метаболического алкалоза можно разделить на поддающиеся терапии NaCl и неподдающиеся. Пациенты с поддающимся терапии NaCl метаболическим алкалозом обычно характеризуются сжатым объемом внеклеточной жидкости и дефицитом хлоридов, причем уровень хлорида в моче у них менее 10 мэкв/л. Частыми причинами нарушения кислотно-щелочного баланса служат рвота и назогастральный зонд. Дефицит объема стимулирует удержание жидкости. Пассивно абсорбируемый в проксимальных канальцах натрий требует сопутствующего аниона. Поскольку имеется дефицит хлорида, то доступным для поддержания баланса натрия становится гидрокарбонат. На поздних стадиях нарушения кислотно-щелочного баланса с ограничением жидкости водород замещается натрием, несмотря на алкалемию (парадоксальная ацидурия). Причины метаболического алкалоза Поддающийся терапии NaCl Не поддающийся терапии NaCl Назогастральные потери Избыток минералокортикоидов Рвота Альдостеронизм Использование диуретиков в анамнезе Стеноз почечных артерий Сокращение объема Ренинсекретирующие опухоли Состояние после гиперкапнии Синдром Кушинга Синдром Бартера Для пациентов с не поддающимся терапии NaCl метаболическим алкалозом характерны нормоволемия или гиперволемия, а также концентрация хлорида в моче выше 10 мэкв/л. Пример таких состояний – синдром Кушинга, гиперальдостеронизм и синдром Бартера. Тяжелый метаболический алкалоз (рН > 7,60 и концентрация HCO3- > 35 мэкв/л) характеризуется гипоперфузией мозга, сдвигом влево кривой диссоциации оксигемоглобина и гипокалиемией. Для дыхательной системы характерны гиповентиляция и гипоксемия.

Лечение

Лечение кислотно-щелочного баланса направлено на устранение лежащего в основе дефицита хлоридов. Для пациентов с алкалозом с ограничением объема жидкости эффективно введение изотонического раствора. Пациенты с не поддающимся терапии NaCl метаболическим алкалозом могут нуждаться в лечении ингибиторами карбоангидразы, ацетазоламидом. Если назначение приема внутрь невозможно, тяжелую алкалемию можно лечить инфузией 0,1 раствора HCl. Если возможно, нужно провести коррекцию кислотно-щелочного баланса и источника избытка минералокортикоидов.

Дыхательный ацидоз

Дыхательный ацидоз имеет место в случае низкого рН и повышения Pco2. Дыхательный ацидоз в зависимости от этиологии, времени развития нарушения и степени почечной компенсации может быть острым и хроническим.

Этиология

Дыхательный ацидоз – следствие неэффективной альвеолярной вентиляции. Причинами такого расбалансирования кислотно-щелочного баланса могут быть декомпенсация имевших место заболеваний дыхательной системы, подавление центральной нервной системы и обструкция дыхательных путей.

Оценка

При остром респираторном ацидозе не происходит существенного повышения концентрации гидрокарбоната в плазме. Ожидаемый ответ составляет лишь 1 мэкв повышения HCO3- на каждые 10 мм рт.ст. повышения Pco2. Однако при хроническом дыхательном ацидозе важное значение имеет почечная компенсация. Концентрация гидрокарбоната в плазме повышается на 3-4 мэкв/л при подъеме Pco2 на каждые 10 мм рт.ст.

Лечение

Лечение респираторного ацидоза направлено на улучшение альвеолярной вентиляции. Для этого могут потребоваться интубация и искусственная вентиляция. При хроническом дыхательном ацидозе целью лечения нарушения кислотно-щелочного баланса считают восстановление стабильного компенсированного состояния, поскольку лежащее в основе заболевание, как правило, излечению не поддается.

Дыхательный алкалоз

Дыхательный алкалоз имеет место, когда значение рН высокое, а Pco2 – низкое. Данное нарушение кислотно-щелочного баланса может быть острым и хроническим.

Этиология

Причина дыхательного алкалоза – альвеолярная гипервентиляция. У хирургических пациентов это может быть следствием гипоксии, повреждений центральной нервной системы, болевого синдрома, печеночной энцефалопатии и искусственной вентиляции.

Оценка

При остром дыхательном алкалозе почечная компенсация минимальна. Наоборот, при хроническом дыхательном алкалозе почки участвуют в компенсации за счет снижения экскреции ионов водорода. Ожидаемое снижение концентрации гидрокарбоната в сыворотке составляет 4-5 мэкв/л при понижении Pco2 на каждые 10 мм рт.ст.

У большинства пациентов этот вид нарушения кислотно-щелочного баланса протекает бессимптомно. У пациентов с тяжелым алкалозом может выявляться карпопедальный спазм, онемение вокруг рта, судороги и спутанность сознания. Гипервентиляция особенно опасна у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием из-за усиления венозного спазма.

Лечение

Лечение дыхательного алкалоза направлено на устранение проблем, лежащих в основе данного нарушения кислотно-щелочного баланса.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"