Протеинурия

Незначительное количество белковых молекул с низкой молекулярной массой проходит через клубочковую базальную мембрану. В норме эти молекулы реабсорбируются клетками эпителия канальцев, поэтому с мочой выделяется менее 150мг/сут белка. Пре­вышение этого количества — признак повреж­дения почек. Любое заболевание почек или их повреждение может стать причиной протеинурии. Протеинурия зачастую протекает бессимптомно, однако большое количество белка вызывает вспе­нивание мочи.

Относительно незначительное проникновение альбумина в мочу может краткосрочно происходить при физических нагрузках, во время лихо­радки, при инфекциях мочевыводящих путей, сердечной недостаточности. Такая протеинурия не достигает нефротического уровня. Анализы необходимо повторить после уст­ранения провоцирующих факторов. Иногда протеинурия наблюдается только днем, причем в утренней порции белок не обнаруживается. При отсутствии других признаков заболеваний почек такая «ортостатическая протеинурия» считается доброкачественной.

Белки с низкой молекулярной массой также могут обнаруживаться в моче в количестве больше 150мг/сут, что является признаком нарушения реабсорбции из-за повреждения клеток эпителия канальцев (так называемая «канальцевая протеинурия»). Ее можно подтвердить путем оцен­ки размера экскретируемых белков или при помощи специального анализа на такие белки (например, микроглобулин с молекулярной массой 12 кДа). Количество их редко превышает 1,5—2 г/сут; проте­инурия, превышающая эти значения, наблюдается при заболеваниях клубочков.

Для дальнейшего обследования необходи­мо провести количественное определение белка. «Золотым стандартом» является опреде­ление его количества в суточной моче, но процесс сбора мочи Д.ТЯ такого анализа весьма трудоемкий и часто неправильный. Использование отноше­ния белок/креатинин (мг/ммоль) в одном образце позволяет оценить различные степени разведения мочи, благодаря чему данные экстраполируются на суточные значения. Изменения этого отношения дают ценную информацию о прогрес­сировании заболеваний почек.

При заболеваниях почек тяжесть протеи­нурии — маркёр высокого риска дальнейшего ухуд­шения функции почек. Существуют доказательства того, что белок, присутствующий в клубочковом фильтрате, нефротоксичен, и лечение, снижающее риск почечной недостаточности (например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при диабетической нефро­патии), также снижает протеинурию.

Микроальбуминурия

Микроальбуминурия представляет собой экс­крецию с мочой небольших количеств альбу­мина. Присутствие альбумина в моче — очевид­ный признак нарушения функции клубочков. Микроальбуминурия позволяет обнаружить уже ранние стадии прогрессирующих заболеваний клу­бочков, например, при диабетической нефропатии. Прежде чем тест-полоски дадут положительный результат, повреждение почек станет значительным, поэтому люди с сахарным диабетом должны проходить скрининг на микроальбумину­рию. Персистирующая микроальбуминурия также связана с повышенным риском атеросклероза и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний; однако ни механизм развития протеинурии, ни объ­яснения этой взаимосвязи не найдены.

Протеинурия Бенс-Джонса

У пациентов с клоном В-лимфоцитов, секретирующих свободные легкие цепи иммуноглобулинов (молекулярная масса 25 кДа), которые свободно фильтруются в мочу, в свежей порции мочи можно обнаружить белок Бенс-Джонса. Такое состояние может развиваться при амилоидозе и дискразии плазматических клеток, однако, что самое главное, оно служит маркером миеломной болезни. Тест- полоски и тест с сульфосалициловой кислотой имеют низкую чувствительность при обнаружении белка Бенс-Джонса. Поэтому при подозрении на протеинурию Бенс-Джонса необходимо использо­вать иммуноэлектрофоретические методы.

Нефротический синдром

Нефротический синдром развивается вторично, когда с мочой теряется значительное количество белка. У взрослых малобелковые отеки развиваются преимущественно на нижних конечностях. По мере нарастания тяжести протеи­нурии отеки распространяются вверх, до наружных половых органов и нижних отделов живота. Утром отеки могут быть более выраженными на лице и верхних конечностях. У детей рано развивается асцит, а отеки часто наблюдаются только па лице. Объем циркулирующей крови может быть нормальным, уменьшенным или увеличенным. Усиленная задержка нагрия почками является ранним и уни­версальным признаком.

Заболевания, приводящие к нефро­тическому синдрому, всегда поражают клубочки. Сахарный диабет и амилоидоз также могут приводить к нефротичес­кому синдрому. У детей наибо­лее частым диагнозом является гломерулонефрит с минимальными изменениями, поэтому начальное лече­ние включает назначение высоких доз глюкокортикоидов. Взрослым, а также детям при отсутс­твии эффекта лечения необходимо выполнить биопсию почек, если неизвестна точная этио­логия (например, длительный анамнез сахарно­го диабета с микроангиопатией, нарастающей микроальбуминурией, артериальной гипертен­зией без гематурии).