Пост опубликован: 24.12.2013
Незначительное количество белковых молекул с низкой молекулярной массой проходит через клубочковую базальную мембрану. В норме эти молекулы реабсорбируются клетками эпителия канальцев, поэтому с мочой выделяется менее 150мг/сут белка. Превышение этого количества — признак повреждения почек. Любое заболевание почек или их повреждение может стать причиной протеинурии. Протеинурия зачастую протекает бессимптомно, однако большое количество белка вызывает вспенивание мочи.
Относительно незначительное проникновение альбумина в мочу может краткосрочно происходить при физических нагрузках, во время лихорадки, при инфекциях мочевыводящих путей, сердечной недостаточности. Такая протеинурия не достигает нефротического уровня. Анализы необходимо повторить после устранения провоцирующих факторов. Иногда протеинурия наблюдается только днем, причем в утренней порции белок не обнаруживается. При отсутствии других признаков заболеваний почек такая «ортостатическая протеинурия» считается доброкачественной.
Белки с низкой молекулярной массой также могут обнаруживаться в моче в количестве больше 150мг/сут, что является признаком нарушения реабсорбции из-за повреждения клеток эпителия канальцев (так называемая «канальцевая протеинурия»). Ее можно подтвердить путем оценки размера экскретируемых белков или при помощи специального анализа на такие белки (например, микроглобулин с молекулярной массой 12 кДа). Количество их редко превышает 1,5—2 г/сут; протеинурия, превышающая эти значения, наблюдается при заболеваниях клубочков.
Для дальнейшего обследования необходимо провести количественное определение белка. «Золотым стандартом» является определение его количества в суточной моче, но процесс сбора мочи Д.ТЯ такого анализа весьма трудоемкий и часто неправильный. Использование отношения белок/креатинин (мг/ммоль) в одном образце позволяет оценить различные степени разведения мочи, благодаря чему данные экстраполируются на суточные значения. Изменения этого отношения дают ценную информацию о прогрессировании заболеваний почек.
При заболеваниях почек тяжесть протеинурии — маркёр высокого риска дальнейшего ухудшения функции почек. Существуют доказательства того, что белок, присутствующий в клубочковом фильтрате, нефротоксичен, и лечение, снижающее риск почечной недостаточности (например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при диабетической нефропатии), также снижает протеинурию.
Микроальбуминурия
Микроальбуминурия представляет собой экскрецию с мочой небольших количеств альбумина. Присутствие альбумина в моче — очевидный признак нарушения функции клубочков. Микроальбуминурия позволяет обнаружить уже ранние стадии прогрессирующих заболеваний клубочков, например, при диабетической нефропатии. Прежде чем тест-полоски дадут положительный результат, повреждение почек станет значительным, поэтому люди с сахарным диабетом должны проходить скрининг на микроальбуминурию. Персистирующая микроальбуминурия также связана с повышенным риском атеросклероза и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний; однако ни механизм развития протеинурии, ни объяснения этой взаимосвязи не найдены.
Протеинурия Бенс-Джонса
У пациентов с клоном В-лимфоцитов, секретирующих свободные легкие цепи иммуноглобулинов (молекулярная масса 25 кДа), которые свободно фильтруются в мочу, в свежей порции мочи можно обнаружить белок Бенс-Джонса. Такое состояние может развиваться при амилоидозе и дискразии плазматических клеток, однако, что самое главное, оно служит маркером миеломной болезни. Тест- полоски и тест с сульфосалициловой кислотой имеют низкую чувствительность при обнаружении белка Бенс-Джонса. Поэтому при подозрении на протеинурию Бенс-Джонса необходимо использовать иммуноэлектрофоретические методы.
Нефротический синдром
Нефротический синдром развивается вторично, когда с мочой теряется значительное количество белка. У взрослых малобелковые отеки развиваются преимущественно на нижних конечностях. По мере нарастания тяжести протеинурии отеки распространяются вверх, до наружных половых органов и нижних отделов живота. Утром отеки могут быть более выраженными на лице и верхних конечностях. У детей рано развивается асцит, а отеки часто наблюдаются только па лице. Объем циркулирующей крови может быть нормальным, уменьшенным или увеличенным. Усиленная задержка нагрия почками является ранним и универсальным признаком.
Заболевания, приводящие к нефротическому синдрому, всегда поражают клубочки. Сахарный диабет и амилоидоз также могут приводить к нефротическому синдрому. У детей наиболее частым диагнозом является гломерулонефрит с минимальными изменениями, поэтому начальное лечение включает назначение высоких доз глюкокортикоидов. Взрослым, а также детям при отсутствии эффекта лечения необходимо выполнить биопсию почек, если неизвестна точная этиология (например, длительный анамнез сахарного диабета с микроангиопатией, нарастающей микроальбуминурией, артериальной гипертензией без гематурии).